Нарушение возбудимости сердца Выполнила: студ. Болдырева Анна 3 курса 17 группы ЛПФ Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович г.Ростов-на-Дон 2012 г.

В норме импульсы синусового узла распространяются по проводящёй системе сердца, Вызывают деполяризацию других центров автоматизма, подавляя, т.о., их возбудимость. Для возникновения нарушений возбудимости основным условием является появление эктопических очагов повышенной возбудимости или автоматизма.

Повышение возбудимости в области эктопического очага может сочетаться с нарушением проведения возбуждения. При этом эктопический очаг с патологически повышенной возбудимостью генерирует импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и вследствие этого становится водителем ритма, аритмии такого генеза называются: «пассивными» «активными»

Виды аритмий: Возникающие в результате возбудимости, а также сочетания повышения возбудимости и нарушения проведения импульса: Экстрасистолия Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий Фибрилляция(мерцание) предсердий и желудочков

Ведущий механизм метаболических нарушений : 1. Гипоксия, при которой имеет место дефицит АТФ 2. Активация гликолиза с накоплением лактата 3. Увеличение проницаемости мембраны 4. Дополняется поступлением Na в клетку, что способствует деполяризации и возникновению эктопического очага повышенной возбудимости.

Риэнтри-механизм формируется на базе следующих основных условий: На участках с параллельным ходом волокон проводящей системы необходимо наличие продольной диссоциации проведения импульса, при которой в одном из волокон имеется блокада проведения импульса в антеградном направлении, с сохранением возможности ретроградного проведения. На уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, где имеется «развилка» при контакте с миокардиоцитом,- необходимо наличие аналогичного блока проведения в антеградном направлении в одной из ветвей «развилки»(мех-м микрориэнтри)

В обоих случаях импульс возбуждения проводится: В ретроградном направлении по «блокированным» волокнам В антеградном направлении по «неблокированным» волокнам

Факторы возникновения риэнтри- механизма: 1. Замедление проводимости(гипоксия, инфаркт, гиперкалиемия) 2. Удлинение пути прохождения импульса(дилатация предсердий и желудочков, гипоксия, инфаркт) 3. Укорочение рефрактерности(активация симпато- адреналовой системы, действие электрического тока).

Экстрасистолия – это нарушение ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении сердца, отличительной особенностью которого является обязательное формирование компенсаторной паузы.

Импульс возбуждения исходит только из гетеротопного очага автоматизма. Появлению экстрасистолии способствуют воспалительные и дистрофические изменения миокарда: Миокардиты Кардиосклероз Тиреотоксикоз Инфаркт миокарда Недостаточность сердца А также тонуса как симпатического, так и парасимпатического отдела н.с.

Локализация эктопического очага Изменения зубца(ов) на ЭКГ Изображение на ЭКГ В синусовом узле Зубец Р положит. В средней части предсердий Зубец Р- двухфазный В нижней части предсердий Зубец Р отриц. В атриовентри- кулярном узле Зубец Р отриц. И предшествует желудочковому комплексу В средней части атриовентрикулярного узла Зубец Р поглощается комплексом QRS

Пароксизмальные тахикардии различаются: предсердная атриовентрикулярная желудочковая

Предсердная форма пароксизмальной тахикардии чаще всего носит функциональный характер и связана с повышением возбудимости симпатического отдела н.с. Вот почему искусственное повышение тонуса блуждающего нерва(имитация рвоты, задержка дыхания, надавливание на область каротидного синуса и глазные яблоки) может прервать приступ тахикардии.

Атриовентрикулярная форма встречается реже предсердной. ЭКГ проявления схожи с изменениями при атриовентрикулярной экстрасистоле. В связи с одновременным сокращением предсердий и желудочков возможность закупорки предсердий возникает чаще. Клинически: -падение давления -застоем крови выше предсердий -набуханием и пульсацией шейных вен -скоплением крови в печени

Желудочная форма встречается редко. Клинически: Тяжёлое нарушение сердечной деятельности Осложняется развитием фибрилляции и недостаточности сердца Отёком лёгких Кардиогенным шоком

….конец…