ПАМЯТЬ: алгоритм диагностики Кафедра неврологии ФПК и ППС ПГМА Доцент Ларикова Т.И.

память - это свойство: усваивать сохранять, использовать, забывать.

Александр Македонский Юлий Цезарь Эти два человека знали в лицо и по имени все своё войско, а это около солдат Особенности памяти людей

Процесс запоминания Интерес выгода Внимание Память

Процесс запоминания Интерес выгода Внимание Память Разрыв цепи - забывание

Процесс запоминания Интерес выгода Внимание Память Стресс Тревога депрессия

МАГНЕ В6 ФОРТЕ – Цитрат магния – донор цитрата и магния, фармакологическая форма магния с высокой биоусвояемостью

Магне В6 Форте 162 мг/г

Процесс запоминания Интерес выгода Внимание Память Заболевания головного мозга

Когнитивные функции лат.лат. cognitio, «познание, изучение, осознание» Память, внимание, праксис, гнозис, речь, интеллект.

Органические заболевания головного мозга легкие когнитивные расстройства умеренные когнитивные расстройства тяжелые когнитивные расстройства (деменция) Динамика когнитивных расстройств при органических заболеваниях головного мозга в пожилом и старческом возрасте

Физиологические признаки старения Мозг: Снижение массы (атрофия) Снижение кровотока.

УМЕРЕННОЕ КОГНИТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ: КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА (МКБ-X) Снижение памяти, внимания или способности к обучениюСнижение памяти, внимания или способности к обучению Жалобы на повышенную утомляемость при умственной работеЖалобы на повышенную утомляемость при умственной работе Когнитивные нарушения не вызывают деменциюКогнитивные нарушения не вызывают деменцию Органическая природа когнитивных расстройствОрганическая природа когнитивных расстройств

Распространенность деменции A.O.Beske, F.Kern, 1999.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ПРОГНОЗ УКР УКР отмечается у 20% населения старше 65УКР отмечается у 20% населения старше 65 лет ДЕМЕНЦИЯ СТАЦИОНАРНОЕСОСТОЯНИЕ 80 % 20% в течение 5 лет

400 Количество в тысячах Возраст МужчиныЖенщины 16 По данным Maurer K., Ihl R., Fröhlich L., Alzheimer, Springer-Verlag, Heidelberg, 1993 ИЗМЕНЕНИЕ ВОЗРАСТНОЙ СТРУКТУРЫ НАСЕЛЕНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ СИНДРОМА УКР НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЙ ПРОЦЕСС

ПРИЧИНЫ ДЕМЕНЦИЙ 50% 15% 20%

ЭТИОЛОГИЯ УКР СОСУДИСТАЯ МОЗГОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Артериальная гипертония независимый фактор риска когнитивной дисфункции во всех возрастных группах.

Артериальная гипертония независимый фактор риска когнитивной дисфункции во всех возрастных группах. АГ Сосудистая деменция

Артериальная гипертония независимый фактор риска когнитивной дисфункции во всех возрастных группах. АГ Инсульт Сосудистая деменция

Артериальная гипертония – основной фактор риска развития и прогрессирования сосудистой деменции чем ниже АД, тем лучше когнитивная функция. уровень АД в 50 лет состояние мышления в 70 лет

величина артериального давления и деменция повышение (АД) на 10 мм рт. ст. увеличивает риск развития деменции на 40% Т.Е.Морозова, С.М.Рыкова Сердечно-сосудистые заболевания и когнитивные нарушения Consilium Medicum том 12 /

АГ и когнитивные расстройства У больных артериальной гипертонией выявляются когнитивные нарушения различной степени выраженности. Пожилой возраст больных, низкий уровень образования, наличие II – III стадий АГ, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия III ст., нерегулярный прием гипотензивных препаратов, гипертрофия левого желудочка, повышение уровня ХЛПНП способствуют прогрессированию развития когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией. ЕРЕМИНА О В. КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ. Иркутск 2007

Гипотензивная терапия и деменция характер гипотензивной терапии, ее сбалансированность, комплаентность и динамический контроль отказ от приема гипотензивных препаратов и недостаточный контроль АД, бесконтрольное агрессивное снижение АД. необоснованная полипрагмазия

Фибрилляция предсердий Это независимый фактор риска развития деменции

Нарушения сердечного ритма и когнитивные нарушения фибрилляция предсердий: снижения сердечного выброса ( перфузия) тромбоэмболия. мерцательная аритмия (увеличение частоты КН в 2 раза). Роттердамское исследование

Сердечная недостаточность и когнитивные нарушения при фракции выброса левого желудочка ниже 30%.

Патогенез КН Системная артериальная гипотензия Снижение сердечного выброса Фибрилляция предсердий Неадекватная гипотензивная терапия Снижение кровотока ИнсультДЭП

ДЭП: этиология гетерогенное состояние, с различной этиологией представляет собой клинический синдром.

ДЭП ядро клинической картины- когнитивные нарушения в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов.

ДЭП: когнитивный дефицит замедленность психической деятельности (олигобрадифрения): внимание, речевая активность, нарушение планирования, организации и контроля деятельности.

Лечение ДЭП системный характер, предупреждение дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшение и долгосрочная стабилизация когнитивных функций, коррекция других клинических проявлений заболевания.

Лечение ДЭП системный характер, предупреждение дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшение и долгосрочная стабилизация когнитивных функций, коррекция других клинических проявлений заболевания.

инсульт Когнитивные нарушения деменция Медленно прогрессирующее течение без инсульта и деменции Прогноз хронической ЦВБ

ПРИЧИНЫ ДЕМЕНЦИЙ 50% 15% 20%

ПРИЧИНЫ ДЕМЕНЦИЙ 50% 15% 20%

Энцефалопатии – неспецифические проявления?

ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ гипотиреозгипотиреоз дефицит витамина В12 и фолатадефицит витамина В12 и фолата печеночная недостаточностьпеченочная недостаточность почечная недостаточностьпочечная недостаточность хроническая гипоксияхроническая гипоксия хронические интоксикации: алкоголизм, наркомания, приём психотропных препаратовхронические интоксикации: алкоголизм, наркомания, приём психотропных препаратов

Когнитивные нарушения при СД типа 2 Риск возрастает в 1,9 раза У получающих инсулин, – в 4,3 раза.

Когнитивные нарушения при алкоголизме в 50–70% случаев, в 10% - выраженный характер, достигающий степени деменции. от 5 до 10% всех случаев деменции, особенно у лиц молодого возраста.

влияние на приверженность лечению Соматические заболевания Когнитивные нарушения

Почему забывают принимать лекарства??? Когнитивные нарушения

ДИАГНОСТИКА ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ Необходимо выявить этиологический фактор. Дополнительные сведения могут быть собраны у близких больного.

Обследование физикальное и неврологическое обследования, общий анализ крови и мочи, биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, g-ГТ), почек (креатинин, азот мочевины), гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ), уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, электрокардиограмма, мониторинг артериального давления, ультразвуковое дуплексное сканирование, исследование концентрации витамина В12, фолиевой кислоты, а также оценку эмоционального состояния для выявления депрессии,

ОБЪЕКТИВИЗАЦИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ Нейропсихологиче ские тестыНейропсихологиче ские тесты ДатаДата МестоМесто Повторить 3 словаПовторить 3 слова Отнять от 100 семь пять раз подрядОтнять от 100 семь пять раз подряд вспомнить 3 словавспомнить 3 слова назвать 2 предметаназвать 2 предмета повторить фразуповторить фразу выполнить командувыполнить команду прочитать и выполнитьпрочитать и выполнить написать предложениенаписать предложение срисовать рисуноксрисовать рисунок тест рисования часов

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ выявление этиологического фактора деменции: анализ крови на содержание цианкоболамина и фолиевой кислоты, гормонов щитовидной железы, анализ крови на ВИЧ и т.д.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Нейровизуализационные исследования (КТ, МРТ) для подтверждения органических (сосудистых, атрофических и т.д.) изменений головного мозга. Экспериментально-психологические исследования.

У кого следует заподозрить когнитивные нарушения? 1.старше 50 лет. 2.заболевания сердечно-сосудистой системы. 3.у родственников, особенно первой линии родства, когнитивные нарушения. 4.наличие нарушения обмена веществ.

У кого следует заподозрить когнитивные нарушения? субъективные жалобы на снижение памяти и умственную утомляемость; подтверждение родственниками изменения когнитивных функций; возникновение трудностей в бытовой и профессиональной деятельности; сохранность повседневной активности; подтверждение снижения когнитивных функций на основании проведения специализированного тестирования.

Исключение связи УКР с побочным действием лекарственных средств (особенно имеющих седативный или холинолитический эффект) Барбитураты Бензодиазепин Атропин и –подобные Гистамин

Опрос пациента с целью выявления его жалоб на существующие когнитивные нарушения Опрос родственников, сопоставление данных полученных от пациента и данных, полученных от родственников Диагностика когнитивных расстройств

Адаптация S.M. Stahl 2005 нарушения памяти 3 года ранний диагноз дом интернат для инвалидов и престарелых Важность ранней диагностики

тест МИНИ-КОГ 1.повторить 3 слова. 2.нарисовать круглые часы с цифрами на циферблате и со стрелками. 3.вспомнить 3 слова, которые он учил в начале тестирования.

ТЕСТ РИСОВАНИЯ ЧАСОВ

ЧАСЫ ПАЦИЕНТКА Б., 74 лет

поиск причины УКР должен проводиться систематически и обязательно включать следующие этапы: исключение заболеваний, вызывающих когнитивный дефицит, который потенциально обратим при специфической терапии, - например, гидроцефалия, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз), заболевания легких и сердца (особенно протекающие с сердечной и дыхательной недостаточностью), токсические и дисметаболические энцефалопатии (например, связанные с дефицитом витамина В12 или тиамина, заболеваниями печени и почек), некоторые системные (системная красная волчанка, саркоидоз, васкулиты) или инфекционные заболевания (нейросифилис, нейроборрелиоз и др.); для выявления этих заболеваний может потребоваться дополнительное лабораторное или инструментальное обследование; дифференциация УКР, связанного с сосудистым поражением мозга (цереброваскулярного типа УКР) от ранней стадии болезни Альцгеймера (альцгеймеровского типа УКР) и возрастной когнитивной дисфункции. УКР, связанное с сосудистым поражением мозга, как и сосудистая деменция, представляет собой гетерогенное состояние, что затрудняет его диагностику. Целесообразно выделять по крайней мере три основных варианта цереброваскулярного УКР:

Алгоритм диагностики жалобы анамнез Диагноз Функциональный статус нейровизуализация Специальные методы исследования (тиреотропные гормоны, ВИЧ, вит В12…) Нейропсихологическое исследование Нозологическая диагностика Оценка тяжести амнестических расстройств

ТЕРАПИЯ СИНДРОМА УКР Вторичная профилактика нарастания когнитивных нарушений Уменьшение выраженности имеющихся когнитивных нарушений

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ При возможности лечение должно быть направлено на заболевание, вызвавшее деменцию. коррекция поведенческих и аффективных нарушений, терапия психотических включений. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация необходима при выраженных нарушениях поведения. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Пребывание в спокойной обстановке со знакомыми раздражителями, которых, однако, должно быть достаточное количество. Помещение больного в новую и незнакомую обстановку обычно приводит к декомпенсации деменции.

ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ УСТРАНЕНИЕ «ОБРАТИМЫХ» КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИИ КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА ИШЕМИЧЕСКИХ СОБЫТИЙ лечение гипертензии лечение кардиальной патологии лечение гиперлипидемии назначение антиагрегантов ПРИМЕНЕНИЕНЕЙРОПРОТЕКТОРОВ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕСИСТЕМЫ АцетилхолинергическуюГлютаматергичекуюДофаминергическую ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Л Е К А Р С Т В Е Н Н А Я Т Е Р А П И Я 64 Препараты против деменции и ноотропные препараты

Лечение ГАМК-ергические препараты: пирацетам (Луцетам). Животного происхождения (Церебролизин). Растительного происхождения (Танакан). Антагонисты NМDА-рецепторов (Акатинол).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИМЕНЕНИЕНЕЙРОПРОТЕКТОРОВ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕСИСТЕМЫ Антагонист NMDA-рецепторов Ингибиторы холинэстеразы НЕЙРОТРОФЫ ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ Патогенетическая терапия

Луцетам –эталонный пирацетам Форма выпуска таб мг., 800 мг., 400 мг. амп. по 5 мл ( в 1 уп. 10 амп) МНН - пирацетам Биодоступность около 100%

церебролизин Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954–1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25]. Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто- стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо. Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25]. Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3–6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.

Церебролизин : нейрорегенерация Стимуляция нейропластичности (спраутинг) Клиническая значимость : Компенсация структурного и функционального повреждения нервной ткани. Эффект действия Церебролизина проявляется в виде стимуляции спраутинга нейронов и поддержания их жизнеспособности в первичных культурах нейронов Hartbauer et al., J Neural Transm. (2001b): 108:

Улучшение когнитивных функций при лечении деменции 242 пациента, 20 мл, 2 курса по 4 недели, 5 дней в неделю Влияние Церебролизина на состояние когнитивных функций у больных сосудистой деменцией Gusev E.I. et al., 2009 (data on file)

СТИМУЛИРУЮЩАЯ СРЕДА АКТИВИРУЕТ СИНАПТОГЕНЕЗ Соматосенсорная кора крысы: А – изоляция В – стимулирующая среда Johansson B. et al., 1998

Физическая нагрузка приводит к позитивным органическим изменениям в мозге. Университет Здоровья и Науки, Орегон, США, 24 обезьяны на беговой дорожке. тренированные обезьяны более подвижны, обучаемы.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИМЕНЕНИЕНЕЙРОПРОТЕКТОРОВ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕСИСТЕМЫ Антагонист NMDA-рецепторов Ингибиторы холинэстеразы НЕЙРОТРОФЫ ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ Патогенетическая терапия

Замедление разрушения медиатора ацетилхолина в синаптической щели Сопряжение облегчающих эффектов в холинэргических синапсах Нейромидин ® Нейромидин ® механизм действия обратимое ингибирование холинэстеразы

Антагонист NMDA-рецепторов

Норма Механизм нейротрансмиссии в норме Пресинапс: Нейрональный сигнал Постсинапс: сигнал распознается глутамат глутамат передает сигнал через НМДА рецептор обратный захват глутамата глиальными клетками

Дегенеративная деменция Memantine: Mechanism of Action глутамат пресинапс: Нейрональный сигнал постсинапс: Ингибиция сигнала увеличение концентрации глутамата изменяет передачу сигнала ß-Amyloid ß-амилоид ингибирует обратный захват глутамата Механизм нейротрансмиссии в патологии

Применение Акатинола Memantine: Mechanism of Action глутамат LUTAMATE пресинапс: Нейрональный сигнал Восстановление физиологической передачи сигнала постсинапс: Стабилизирова н-ный сигнал распознан ß-Amyloid Акатинол блокирует токсическое воздействие глутамата на рецептор Memantine Механизм действия Акатинола

Улучшение повседневных функций Акатинол 1 Görtelmeyer R, Erbler H. Drug Res 42, (n = 82) 0–1–2–3–4–5–6 Время (секунды) Набор телефонного номера Приклеивание липкого пластыря Завязывание шнурков Застегивание безопасной булавки Застегивание пуговиц * * * * * Плацебо Мемантин Л Е К А Р С Т В Е Н Н А Я Т Е Р А П И Я

Акатинол Winblad B, Poritis N, Int. J. Geriat. Psychiatry 14, , 1999 (M-Best) Частота улучшения (%) Способность встать Способность к передвижению Способность умываться Способность принять душ / мыться Способность одеваться Пользование туалетом Групповая активность Хобби / интересы Мемантин Плацебо * * * * * * * * * p < 0,05 Л Е К А Р С Т В Е Н Н А Я Т Е Р А П И Я

Прием 20 мг АКАТИНОЛА 1 раз в день не влияет на безопасность и переносимость ПЛАЦЕБО 1 РАЗ В ДЕНЬАКАТИНОЛ 20 МГ 1 В ДЕНЬ ЧИСЛО ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАВШИХ ПРЕПАРАТ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ ЗАПОР НАРУШЕНИЯ ПОХОДКИ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Однократный прием АКАТИНОЛА безопасен для пациента и удобен для ухаживающих и врачей Источники:EMEA Assessment Report Panel 5,2008,data on file

АКАТИНОЛ – безопасен для пациентов, страдающих несколькими заболеваниями АКАТИНОЛ ИНГИБИТОРЫ АХЭ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОГРАНИЧЕННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ОГРАНИЧЕННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ОГРАНИЧЕННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК ОГРАНИЧЕННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ОГРАНИЧЕННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Нет ограничений, т.к. АКАТИНОЛ является глутаматергическим средством и не оказывает системного воздействия на холинергическую систему В отличие от ингибиторов холинэстеразы АКАТИНОЛ можно назначать пациентам с сопутствующими заболеваниями Доза регулируется от 40 до 60 мл/мин/1,73 м 3

Что могут сделать родственники - Развесьте по дому записки с напоминанием, где какие вещи находятся, какие дела необходимо сделать. - Поощряйте больного в намерении продолжать дела, которыми он ранее увлекался; - Поощряйте воспоминания, восстановление прошлых событий, приносящее удовольствие, используйте при этом рассказы, фотографии, книги все, что может помочь.

Задача терапевта ЗНАТЬ дефиниции «когнитивные функции», критерии диагностики раннюю диагностику понимание этиологии и патогенеза, назначение фармакотерапии ЕРЕМИНА О В. КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ. Иркутск 2007

ЦЕНТР КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ Бесплатные консультации (ОМС) тел. 8 (342) электронная регистратура 8 (342) , Серпуховская 11а, МУЗ «Городская поликлиника 3 «на Велте» прием ведут: д.м.н. Черкасова В.Г., врач-невролог Манташова А.М.

декабря (24 часа) +специальная литература, тестирование, сертификаты участникам ЦИКЛ ОБУЧАЮЩИХ СЕМИНАРОВ «КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ: ОТ ДИАГНОСТИКИ ДО ЭКСПЕРТИЗЫ» -Клиническая анатомия -Диагностика/дифференциальная диагностика -Клиника/клинические разборы -Лечение -Экспертиза

Как они не похожи на эти лица!