1 Корпоративная группа острых детских лейкемий Украины Республиканский центр детской онкогематологии и трансплантации костного мозга Киевский областной онкологический диспансер Практические рекомендации по диагностике и лечению септического шока в отделениях детской онкогематологии Ренке А.Л.

2 Основные вопросы курации пациентов с сепсис-шоком: 1.Кем должен быть установлен диагноз септический шок? 2.Кто берет основную ответственность за диагностику, мониторинг и лечение? 3.Как должны быть рапределены полномочия врачей разных специальностей? 4.Где должен лечиться пациент? 5.Каковы первоочередные мероприятия при подозрении на сепсис-шок ?

3 NB! В отсутствие показаний к инвазивной респираторной поддержке ( упрощенно – ИВЛ ), пациент должен находиться в том отделении, где на данный момент лучше: 1.Мониторинг 2.Обеспеченность мед. персоналом 3.Возможности интенсивной терапии и интенсивного ухода При переводе в ОРИТ следует принимать во внимание: а. Риск транспортировки б. Возможность изоляции пациента от других больных ОРИТ, особенно при явных признаках у них нозокомиальной инфекции

4 Что делать немедленно при подозрении на сепсис-шок: 1.Измерение всех параметров витальных функций а). АД б). ЧСС в). ЧД г). ЦВД д). sO 2 ( если есть пульсометр ) е). PaO 2 ; PaCO 2 ; SvO 2 ( если есть газоанализатор ) ж). t тела, желательно – градиент t ректальной и БПН 2. Немедленный вызов реаниматолога 3. Ингаляция О 2 ( назальные канюли, лицевая маска ) 4. Постановка мочевого катетера ( в дальнейшем необходимо почасовое измерение темпа диуреза ) 5. При низком уровне ЦВД ( < 80 мм в.ст. ) ввести первую дозу волемической нагрузки NB! У больных с фебрильной нейтропенией любое сомнение в наличии или отсутствии септического шока должно трактоваться в пользу его наличия и вестись согласно протоколу его мониторинга и лечения. NB! У больных с фебрильной нейтропенией любое сомнение в наличии или отсутствии септического шока должно трактоваться в пользу его наличия и вестись согласно протоколу его мониторинга и лечения.

5 Что такое сепсис-шок? ACC/SCCM 2002 г. Септический шок – сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, артериальной гипотомией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей незначения катехоламинов. Рефрактерный септический щок – характеризуется артериальной гипотонией, несмтря на адекватную инфузию, применение вазопрессорной и инотропной поддержки. Признаки нарушения тканевой перфузии : повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания, парез кишечника, мраморность кожи, симптом белого пятна.

6 Мониторинг септического шока: Терапевтическая тактика сепсис-шока до стабилизации состояния пациента никогда не может быть предопределена даже на часы вперед и должна претерпевать изменения, исходя из изменяющихся параметров. Аппаратно-инструментальные и лабораторные методы исследований можно разделить на : 1.Жизненно-необходимые 2.Необходимые, но не всегда и не везде доступные 3.Дополнительные альфаомега Мониторинг жизненно-важных параметров – альфа и омега интенсивной терапии шока.

7 Фебрильная нейтропения – всегда гиперметаболизм. Шок – аутоканнибализм. Предпочтительно – энтеральное питание, которое: 1.Предотвращает транслокацию возбудителя 2.Снижает уровень эндотоксикоза 3.Снижает риск суперинфекции 4.Повышает активность энтероцитоза и защитные свойства слизистой NB! NB! Сам синдром интраабдоминальной компресии по уровню активации цитокинового каскада и влиянию на центральную гемодинамику может быть равен септическому шоку. А для этого необходимо добиться перистальтики. Нутритивная поддержка.

8 глюкоза < 6 г/кг/24 ч. липиды – 0,5-1 г/кг/24 ч. белки – 1,2-2 г/кг/24 ч. + витамины и микроэлементы Проведение Энергетическая ценность: а). Острая фаза ккал/кг/24ч. б). Фаза стабильного гиперметаболизма – ккал/кг/24ч. Противопоказания к нутритивной поддержке: 1. Рефрактерный шок ( допамин > 15 мкг/кг/мин и АД < 90 мм рт. ст.) 2.Непереносимость 3.Тяжелая гипоксемия 4.Некупированная гиповолемия 5.Декомпенсированный метаболический ацидоз

9 Контроль гликемии: 1.Высокий уровень гликемии и необходимость в применении инсулина у больных без предшествующего сахарного диабета повышают летальность 2. Уровень глюкозы нужно удерживать 4,5-6,1 ммоль/л 3. Инсулин-В инфузии 0,025-0,05 ед/кг/ч 4. Соблюдение п.п. 2,3 – повышает выживаемость

10 Активированный протеин C Зигрис Зигрис Механизмы воздействия на воспалительный каскад: Защита эндотелия от апоптоза Прямое противовоспалительное действие на эндотелиоциты Ингибирование выработки тромбина 1.Блокирование высвобождения TNFα из лейкоцитов 2. высвобождения цитокинов из моноцитов 3.Деградация факторов Va и Villa 4.Подавление ингибитора активатора плазминогена => активация фибринолиза 5.Снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что сохраняет эндотелий У больных без нейтропении в дозе 24 мкг/кг/ч в теч. 96 часов – снижает летальность на 19,4 %. ( категория доказательности А )

11 Глюкокортикоиды ( категория доказательности А )Высокие дозы преднизолона, декса- или бетаметазона не снижают летальность ( категория доказательности А ) 2. Гидрокортизон мг/сут 5-7 дней позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики и снизить летальность б-х ( категория доказательности В ) с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью ( категория доказательности В ) Два основных механизма: Два основных механизма: 1.Коррекция относительной надпочечниковой недостаточности 2.Активация ингибитора ядерного фактора => NO

12 Иммунозаместительнаятерапия Хотя субстратом сепсис-шока является синдром системной воспалительной реакции с активированным цитокиновым каскадом в её основе, единственным препаратом иммунокоррекции, доказавшим свою эффективность ( категория доказательности А ), на сегодняшний день является ПЕНТАГЛОБИН 5 мл/кг 28 мл/ч в течение 3-х суток.

13 МОНИТОРИНГ А. Аппаратные и инструментальные методы исследований: Жизнененнонеобходимые: 1. Пульсоксиметрия - НЕПРЕРЫВНО! 2. АД - ПОСТОЯННО! - интервал от 10 мин до часа! 3. Обязательно 2 венозных доступа (один из них - центральный). Применимо использование двухпросветного катетера. Измерение ЦВД каждые мин. до достижения нормальных/субнормальных показателей. Далее - 4 раза в сутки. 4. ЭКГ - 1 раз в сутки, а при отрицательной клинической динамике - дополнительно. 5. Диурез измеряется почасово, затем, при наступлении компенсации – каждые 6 часов. 6. Измерение температуры тела - каждые 2 часа, затем – каждые 4 часа.

14 7. N.В! Водный баланс: Контролировать поступление жидкости (включая пероральное) и диурез, сначала почасово, а затем, каждые 6 часов. 8. Учитывать перспирацию! При повышении температуры тела свыше 37,5° С потери жид­кости с перспирацией возрастают на 0,2 мл/кг/24 часа/О, 1 ° С. При наличии одышки, особенно у грудных детей, потери Н2О с дыханием значительно возрастают. Рассчитать их крайне трудно (в норме - грудные дети 1 -2 мл/кг/час, дети старше - 0,5 мл/кг/час). Исходя из вышесказанного и необхо­дим контроль массы тела. а. контроль отделяемого по зонду (при парезе кишечника); б. контроль объема стула при «шоковом поносе» в. контроль отделяемого из серозных полостей при наличии дренажей; При сохраненной сократительной функции миокарда (также и в услови­ях инотропной поддержки) после достижении нормоволемии водный ба­ланс должен быть нулевым, а в дальнейшем, при наличии отеков, стабили­зации АД и ЦВД - водный баланс должен быть отрицательным.МОНИТОРИНГ

15 Необходимые, но не всегда и везде доступные: 9. УЗИ сердца (фракция выброса, сердечный выброс, следовательно,сердечный индекс ). В идеале - 3 раза в сутки. Желательно - хотя бы в период манифестации клинических симптомов. 10. Измерение массы тела у детей с весом менее 20 кг - 2 раза в сутки; и весом менее 10 кг – з раза в сутки ! Дополнительные методы: 11. Рентгенография грудной полости (сразу и далее - по клинической динамике); 12. Рентгенография придаточных пазух носа (сразу и далее - по клинической динамике); 13. УЗИ органов брюшной полости (сразу и далее - по клинической динамике)МОНИТОРИНГ

16 Б. Лабораторные методы мониторинга: Жизненнонеобходимые: 1. Бакпосевы крови на гемокультуру. Желательно: 2-3 кратные с интервалом в 1 час; Провести посев из серозных полостей, подозрительных на наличие инфек­ционного агента, посев из зева, носа, урокультура, копрокультура, при необхо­димости - посев ликвора. 2. Контроль электролитов -1-2 раза в сутки (При коррекции выраженных электролитных нарушений - чаще). 6. АЛТ, АСТ, биллирубин, общий белок, альбумин, диастаза мочи, - контроль 1 раз в сутки; 7. мочевина, креатинин – раз в сутки, при уремии – 2 раза в сутки. 8. Коагулограмма - контроль 1 раз в сутки, свертываемость крови – по клинике; 9. Общий анализ крови, включая тромбоциты, обязательно с определением уровня нейтрофилов контроль минимум 1 раз в сутки, и перед инвазивными вмешательствами. 10. Уровень гликемии - контроль сначала ежечасно, затем – каждые 4 часа; 11. Общий анализ мочи - 1 раз в сутки.

17 Б. Лабораторные методы мониторинга: Необходимые, но не всегда доступные: 1. Крайне желательно определение уровня лактата крови. Его уровень коррели­рует с тяжестью и прогнозом шока. Конечной целью терапии шока следует считать снижение уровня лактата крови < 2 ммоль/л. 2. Осмолярность плазмы 3. Клиренс креатинина, Nа мочи - контроль 1 раз в сутки; СОБИРАТЬ СУТОЧНУЮ МОЧУ! 4. КОС, РаСО2, рО2,SVO2 (при наличии анализатора - КЩР – 4 раза в сутки) 5. рН мочи измерять 2 раза в сутки; 6. Прокальцитониновый тест.

18 ЛЕЧЕНИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА Отдельным и, наверное, ведущим мероприятием в лечении септического шока, является рациональная антибактериальная терапия. Подробно антибактериальная терапия представлена в протоколе лечения боль­ных с фебрильной нейтропенией. Предлагается эмпирическая схема применения антибактериальных препаратов у больных с явлениями септического шока, обу­словленного фебрильной нейтропенией. Вариант 1. Предшествующая антибактериальная терапия адекватна. Септический шок приравнивается к инфекционно-токсическому шоку (синдром Яриша- Герксгеймера). В этом случае антибактериальная терапия не меняется. Вариант 2. Септический шок обусловлен прорывом инфекта из существующего неадекват­но леченного очага. В этом случае предлагается изменить предшествующую антибиотикотерапию.

19 Свойства плазмозаменителей: Применение плазмозаменителей имеет непосредственное влияние на патогенез шока. Так НАЕS снижает концентрацию селектинов, интегринов, глобулиноподобных белков, которые играют важную роль в повреждении эндотелиоцитов при формиро­вании «пула вращающихся нейтрофилов»; а также уменьшает отек эндотелиального слоя. Декстаны вызывают эффект силиконизации, препятствуя воздействию акти­вированных нейтрофилов и эндотелиоцитов. Маннитол снижает отек эндотелиального слоя и обладает антиоксидантной активностью. Гипертонический NаС1 менее всего активирует лейкоциты, уменьшая медиаторный взрыв.

20 Респираторная поддержка при сепсис-шоке Методы респираторной поддержки (разные виды ИВЛ, вспомогательной вентиляции) не рассматриваются в данном протоколе и определяются реаниматологом. Кислородотерапия проводится в отделении при условии снижения насыщения крови кислородом ниже 90%. Кислород подается через назальные катетеры (скорость л/мин) или негерметичными масками (скорость до 15 л/мин). Кислород всегда увлажненный. Длительное дыхание кислородом, концентрация которого более 60% во вдыхаемом воздухе, может привести к кислородной интоксикации. При кислородотерапии целесообразно использовать витамины С и Е в удвоенных возрастных дозировках в качестве антиоксидантов.

21 Дополнительные мероприятия и препараты, используемые при лечении сепсис-шока. 1. НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. Действие - блокада обмена арахидоновой кислоты, например индометацин -0,2 мг/кг/сут. Недостатки: А) Увеличивают риск эрозивных кровотечений ЖКТ; Б) Отсутствие внутривенных форм введения; В) Перорально могут применятся только при сохраненном пассаже по ЖКТ; Г) Риск ОПН при шоке. 2. ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕОЛИЗА. У больных с нейтропенией большого зачения не имеют, так как нет нейтрофи- леза, а значит и протеаз полиморфно-ядерных лейкоцитов. Показаны при ДВС-синдроме в фазе патологического фибринолиза ( доза 2-10 тыс. ЕЛ/ кг по контрикалу). 3. ВЕРАПАМИЛ. Основным повреждающим ионом в условиях ишемии является Са++, следовательно применение верапамила патогенетически оправдано. Доза 0,2 - 0,3 мг/кг. Недостаток: быстрый период полувыведения, следовательно невозможно обеспечить длительную терапевтическую концентрацию в крови.

22 Дополнительные мероприятия и препараты, используемые при лечении сепсис-шока. 4.МАННИТОЛ 1-1,5 г/кг. Обоснование применения указано выше + прямое показание при олигурии. 5. МИЛРИНОН (КОРОТРОП). Ингибитор фосфодиэстеразы III. Увеличивает накопление цАМФ, активирует протеинкиназу и увеличивает по­ ступление Са ++ в кардиомиоциты, следовательно, обеспечивает положительный инотропный эффект. Особенно показаны при прогрессивном повышении давления в легочной артерии. Доза 0,05 мг/кг за 10 мин, затем 0,4 - 0,8 мкг/кг до общей дозы 1 мг/кг. Эта доза эффективна сутки. Амринон мкг/кг/мин - за часа. Общая доза не должна превышать 10 мг/кг. 6. НАЛОКСОН 0,04 - 0,1 мг/кг - болюсная доза. Для детей старшего возраста болюсная доза - 2 мг. Дозу можно удваивать каждые 15 мин до дозы в 5 раз превышающей начальную, затем, при получении эффекта - проводиться инфузия, где ежечасная доза составляет 2/3 болюсной дозы. Налоксон - специфический антагонист опиатов.

23 Дополнительные мероприятия и препараты, используемые при лечении сепсис-шока. 7. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ РАСТВОРЫ ГЛЮКОЗЫ, К+, ИНСУЛИНА. Предотвращают стремительное снижение РаСО2 и повышение концентрации ликтата. Обеспечивают более высокий темп диуреза и более высокий уровень АД. Доза 4-8 мл/кг/ 2-3 часа. Соотношение: Зг. глюкозы /1 ЕД инсулина / 0,5 ммоль К2. 8. С той же целью используется КРЕАТИНФОСФАТ (Неотон С5С). Детям старшого возраста: 2гр. Болюсно, а затем в/в капельно еще 4 гр. В течение 4-6 часов. 9. В-блокаторы применяются при выраженной тахикардии на фоне вазопрессоров, при отсутствии бронхоспастического компонента, нормоволемии и метаболической поддержки миокарда ГИК. ОБЗИДАН (Пропранолол) - доза - масса тела/50. Детям старшого возраста с массой тела > 60 кг - до 5 мг в/в микроструйно. Через 10 мин инъекцию можно повторить. Предпочтительнее использовать (3-блокаторы ультракороткого дейст­вия таким как: ЭСМОЛОЛ (Бревиблок). Нагрузочная доза 500 мкг/кг/мин за 1 мин, а затем 50 мкг/кг/мин - в течение 4 мин, затем по потребности увеличивать дозу каждые 5 мин на 50 мкг максимально до 200 мкг/кг/мин.

24 Дополнительные мероприятия и препараты, используемые при лечении сепсис-шока. 10.Применение антигипоксантов: фумарат, лития оксибутират, милдронат. 11. ПЕНТОКСИФИЛЛИН Раннее применение. Обладает антиоксидантным эффектом, повышает антибактериальную активность комплимента, снижает уровень цитокинов, особенно ТЫР-а мг в/в капельно медленно! Указанная доза применима для подростков. Для детей младшего возраста - перерасчет по возрастному дозис-фактору. 12. МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ (Хромосмон). (МС) Одна из основных причин снижения АД - чрезмерная выработка N0. МС снижает уровень цГМФ, а следовательно снижает N0. Применение в перые 24 часа мг/кг - в/в болюсно, а затем - 2 мг/кг/час, или мг/кг за часа. В гиподинамическую фазу может ухудшить состояние. 13.Опосредованным эффектом N0 блокады обладает и теофиллин, который в добавок улучшает спланхнотический и гломерулярный кровоток мг/кг/сут. 14. АНТИОКСИДАНТЫ Витамин «С» 10 мг/кг; Витамин «Е» до 15 мг/кг.

25 Дополнительные мероприятия и препараты, используемые при лечении сепсис-шока. 15. ДЕСФЕРАЛ. N0 образуется из Ь-аргинана под дейтсвием супероксиддисмутазы. Блокируя Ре в ее структуре он блокирует синтез N0. Эффективен в максимально допустимых дозировках. 16. АЛЛОПУРИНОЛ Обладает выраженным антиоксидантным действием, связывая ксантиноксидазу. Эффективен в обычных дозировках. 17. ПЛАЗМАФЕРЕЗ, ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ. Снижает уровень цитокинов, бакте­ риальных токсинов, продуктов ПОЛ. ПДФ. Полный обменный плазмоферез осо­ бенно эффективен при выраженном ДВС-синдроме. Трудно проводить в услови­ях нестабильной гемодинамики. 18. АНГИОТЕНЗИН - при невозможности терапии катехоламинами. 0,04 - 0,10 мкг/кг/мин. 19. НИТРОГЛИЦЕРИН - при выраженной вазопрессорной дозе вазоконстрикто- ров 0,2 мкг/кг/мин (0, мкг/кг/мин). При длительном применении возможно -метгемоглобинобразование. N/В! Дополнительные методы лечения всегда остаются дополнительными

26 Лечение септического шока. Основные направления. 1.Волемическая нагрузка: лечение всегда начинается с волемической нагрузки. N.В! Все растворы должны быть теплые - 37,0 - 37,5° С. Сразу следует определить ЦВД: Если ЦВД < 60 мм Н2О - вводиться 10 мл/кг/10-15 мин; ЦВД = мм Н2О - вводиться 5 мл/кг/10-15 мин; жидкости ЦВД мм Н2О - вводиться 3 мл/кг/10-15 мин; После введения пробной дозы ЦВД контролируется через 10 мин. Если через 10 мин после пробной дозы ЦВД возвращается к исходному уровню, или превышает его не более, чем на мм Н2О и при этом улучшается на­сосная функция сердца - миокард обладает достаточными резервами. Оцениваются клинические данные: - Не увеличилась ли печень; - Не появились ли влажные хрипы в легких; - Периферическая перфузия; - Отсутствие нарастания гипоксии на фоне увеличения работы дыхания ; - Увеличилось ли АД

27 Лечение септического шока. Основные направления. В случае достаточных резервов миокарда та же волемическая нагрузка должна быть повторена. Новая величина ЦВД трактуется, как исходная. Повторяется 3-х кратно. Затем, со 2-го по 4-й час включительно проводится инфузионная нагрузка из расчета: До 10 кг-20 мл/кг; До 20 кг - 15 мл/кг; До 40 кг - 10 мл/кг; > 40 кг - 6 мл/кг; Снижение насосной функции сердца является показанием к назначению симпатотоников и редуцированию волемической нагрузки. После 4-го часа темп инфузии составляет при удовлетворительной насосной функции сердца 3000 мл/м2 /сут. При значительном волемическом дефиците волемические нагрузки можно повторять и в дальнейшем, ориентируясь на те же пока­затели, что и были указаны выше. 1 литр инфузионного раствора должен содержать ммоль бикарбоната Nа ( мл 8,4% бикарбоната Nа). Состав инфузии 1-го часа: коллоиды / кристаллоиды 1:1; Состав инфузии 2-го - 4-го часов: коллоиды / кристалоиды 1:2; В дальнейшем 1 : : 4 по уровню коллоидно-осмотического давления плазмы, уровня общего белка, альбумина.

28 Лечение септического шока. Основные направления. Коллоиды, используемые для лечения септического шока: - НАЕS (стабизол, рефортан) - не более 10 мл/кг/сут; - Декстраны (реополиглюкин) - не более 10 мл/кг/сут; - Желатиноль (гелофузин) - суточный объем не ограничен побочным действием препарата; -Альбумин 5% - 20% - использовать по уровню альбуминемии (меньше 20 г/л); При стойком снижении АД и низком ЦВД рекомендовано применение 10% NаС1, особенно в сочетании с НАЕ в соотношении 1 : 1 или 5% НаС1. При ЦВД < 30 мм Н2О пробу с волемической нагрузкой можно начинать именно с комбина­ции этих препаратов - 5 мл смеси /кг. Изотоническими растворами глюкозы рекомендуется корректировать гиповолемию только при гипертонической дегидратации, снижении экскреции Na почками.

29 Всякий, кто пьёт это лекарство, выздоравливает… Исключая тех, кому оно не помогает, и они умирают. Поэтому ясно, что оно неэффективно только в неизлечимых случаях. Гален

30

31 Профилактика отдельных органных и системных поражений при септическом шоке 1. почки: а. инфузия дофамина 1-3 мкг/кг/мин б. при пргрессировании снижения темпа диуреза – маннит 1 мл/кг/ч. 2. лёгкие: а. адекватная респираторная поддержка. б. Снижение давления в системе легочной артерии, обеспечение адекватного сердечного выброса. в. инфузия амброксола мг/кг/сут. г. применение альбумина по строгим показаниям. д. применение Липина в/в и ингаляционно. 3. профилактика стрессовых язв ЖКТ: Частота возникновения стрессовых язв у больных в критическом состоянии, без проведения профилактики может достигать 50%. а. применение ингибиторов протонной помпы. б. применение Н2-блокаторов ( ранитидин 0.5 мг за час, затем 0.25 мг/кг/сут.) в. Сукралфат г ч/з 6-8 часов.

32 Профилактика отдельных органных и системных поражений при септическом шоке 4. Глубокие вены нижних конечностей: Профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей достоверно влияет на результаты терапии сепсис-шока ( категория доказательности А ). При отсутствии геморрагического синдрома и уровне тромбоцитов более 50 показано применение нефракционированного и низкомолекулярного гепарина. 5. Головной мозг ( профилактика септической энцефалопатии ) а. борьба с отёком головного мозга б. подавление гиперкатаболизма путём введения достаточного количества энергетических субстратов. в. Пирацетам – максимальная возрастная доза при отсутствии судорог.

33 Использование норадреналина при проведении вазопресорной поддержки в лечении сепсис-шока Оценка АД, САД, ЧСС, ЦВД. Варианты: А. АДс выше 80 мм.рт.ст., ЦВД – низкое. Решение – сначала волемическая нагрузка до нормализации ЦВД, при сохраняющейся гипотензии – норадреналин мкг/кг/мин. Б. АДс ниже 80 мм.рт.ст., ЦВД – низкое. Решение - волемическая нагрузка параллельно с норадреналином, начиная с минимальных доз. В. ЦВД нормальное, АД – низкое, Решение – плановая инфузия + норадреналин. Г. ЦВД – высокое, АД низкое. Решение – добутамин + норадреналин, ограничение инфузии, при возможности (САД больше 65) – диуретики. Д. ЦВД – высокое, АД – нормальное. Решение – добутамин + снижение дозы норадреналина + возможно нитраты + ограничение инфузии + при возможности (САД больше 65) – диуретики. Е. Неэффективность дофамина и норадреналина – адреналин 0.5 – 5 мкг/кг/мин.

34 Использование норадреналина при проведении вазопресорной поддержки в лечении сепсис-шока N.B! 1.высшая доза норадреналина - 5 мкг/кг/мин. 2. «рабочие дозы» – 1 мкг/кг/мин. 3. Обязательный почасовый контроль диуреза более 0.5мл/кг/час. 4. САД – больше 65 мм.рт.ст.

35 Терапевтические эффекты массивных доз глюкокортикоидов при шоке А. Восстановление физиологических свойств мембран клеток Б. Стабилизация мембран лизосом в легких, поджелудочной железе и почках В. Увеличение: 1. кровотока во внутренних органах; 2. сердечного индекса вследствие положительного инотропного воздействия; 3. Коронарного кровотока; 4. Объема потребления кислорода тканями; 5. Метаболизма молочной кислоты и превращением ее в глюкозу. 6. Активности ферментов окислительного фосфорилирования; Г. Уменьшение: 1. Симптоматической нервной передачи; 2. Тонуса артериол и венул; 3. Вязкости лейкоцитов и пластинок; 4. Объема интерстициального пространства в легочной ткани; 5. Рдзмеров очага инфаркта миокарда; 6. Фиксации эндотоксинов комплементом; 7. Продукции гистамина, кининов, панкреатического фактора угнетения миокарда; 8. Микротромбоза

36 СЕПСИС-ШОК СО СПОНТАННЫМ ДЫХАНИЕМ ПАЦИЕНТА ИНВАЗИВНАЯ РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ СЕПСИС-ШОКЕ ВРЕМЯ НАБЛЮДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕСТЬ СОСТОЯНИЯ УГРОЖАЕМАЯ ПО РАЗВИТИЮ СЕПСИС-ШОКА ФЕБРИЛЬНАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ -- КОМПЕТЕНЦИЯ ДЕТСКОГО ОНКОГЕМАТОЛОГА -- СОВМЕСТНОЕ РЕШЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ ЗАДАЧИ -- КОМПЕТЕНЦИЯ РЕАНИМАТОЛОГА