Биохимия ишемического инсульта Никитин К.В.. 1.Гипоксия нейронов в зоне полутени 2.Торможение мембранной Na + /K + ATP-азы 3.Аноксическая деполяризация.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
Недостаточность мозгового кровообращения Лектор доц., к.м.н. Сергеева Светлана Павловна ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ Кафедра патофизиологии.
Advertisements

Повреждение клетки Профессор кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова д.м.н., Морозова Ольга Леонидовна.
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ НЕКРОЗ АПОПТОЗ Волгоград
Многообразие регуляторных функций тромбина. План: Влияние тромбина на эндотелий Регуляция тромбином процессов воспаления и репарации тканей Взаимодействие.
Возбуждающие и тормозные синапсы Лекция 3. Биофизика и фармакология синаптических токов Лекция 3.1.
Физиология человека и животных Лекция 4 Физиология возбудимых клеток Пути передачи сигнала.
Мембранные механизмы патологии клетки Моделирование гипоксического повреждения.
Тема диссертации: Биохимические механизмы регуляции апоптотической и биоэнергетической функции митохондрий мелатонином и его метаболитами. Выполнено: Аспиранткой.
Лекция 09 Восприятия сигналов клетками Лекции А. П. Перевозчикова.
Докладчик: студентка 4 курса ДГМА специальность клиническая фармация Домащенко Алена Николаевна Научный руководитель: к.м.н. Хомяк Нина Владимировна Днепропетровская.
Роль мембранных липидов в регуляции метаболизма. Как фазовые переходы липидов влияют на активность мембранных белков.
Физиологическая регуляция проницаемости эндотелия кровеносных сосудов. проницаемости эндотелия кровеносных сосудов.
Повреждения клетки Это тема важна, знаети почему?.
Казанский государственный медицинский университет Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Феррокинетика и показатели красной крови в патогенезе.
АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА» Кафедра «Общей и биологической химии» Тема: «Влияние токсических форм кислорода на клеточные структуры» Выполнили:
Первичная фармакологическая реакция Выполнила: студентка 3 курса 1 группы педиатрического факультета Петрова У. Л. Руководитель: к.м.н., доцент Жидоморов.
Физиология человека и животных Лекция 4 Физиология возбудимых клеток Пути передачи сигнала.
Клеточные мембраны Транспортные системы. Плазматическая мембрана Образует закрытые пространства вокруг клеточной протоплазмы, разделяя одну клетку от.
Образование СО 1. Метаболизм гема 2. Перекисное окисление липидов 3. Метаболизм ксенобиотиков 86% 14%
Физиологическая роль оксида азота. N=O Высокая реакционноспособность Период полураспада от 2 до 30 мс Про/антиоксидант NO.
Транксрипт:

Биохимия ишемического инсульта Никитин К.В.

1.Гипоксия нейронов в зоне полутени 2.Торможение мембранной Na + /K + ATP-азы 3.Аноксическая деполяризация (до -20 мВ) 4.Накопление внеклеточного Glu 5.Ca 2+ перегрузка нейронов 6.Активация ферментов (в том числе NO-синтазы) 7.Развитие оксидантного стресса 8.Активация генов апоптоза и гибель нейронов Ишемический каскад Ишемический каскад К+К+ К+К+ Na + К + Na + ATP-аза Na + К+К+

Глутаматная эксайтотоксичность Не работает мембранный транспорт 2Na+Glu / K+HCO 3 - Glu NMDA Ca 2+ Метаботропные: mGlu R1-8 типов (их аг. trans-ACPD) Ионотропные: NMDA, AMPA и Kainate рецепторы Watkins et al., 1990 Schoepp and Conn, 1993 Накопление внеклеточного глутамата R1,5 PL C DAG IP 3 GiGiGiGi АЦ Повреждениемитохондрий СПР Ca 2+ PK C кальпанин Фрагм. ДНК ДНК Эндо-нуклеазы цито-скелет GqGqGqGq

Оксидантный стресс нейронов О супероксид О 2 - супероксиданион-радикал Цепное перекисное окисление липидов и повреждение мембран дисмутаза Нейропротекторы: - витамины А, Е, С - антиоксиданты - мелатонин G-SH Px - мелатонин G-SH Px - ликопин - ликопин вход Na + и воды Цитотокси- ческий отек Гиперпродукция NO. ишемизированной тканью DAG - PL A 2 DAG - PL A 2 PL Арахид. кислота и ее метаболиты Повреждение ядра и ДНК Запуск апоптоза изм. белки и а/к

… ишемический каскад 1.Гипоксия нейронов в зоне полутени 2.Торможение 3Na + /2K + ATP-азы 3.Аноксическая деполяризация 4.Glu эксайтотоксичность 5.Накопление внутриклеточного Ca 2+ 6.Активация ферментов (NO-синтазы и др.) 7.Развитие оксидантного стресса 8.Активация ДНК-рестриктаз, апоптоз 9.Фагоцитоз макроглией погибших нейронов Воспаление Повышение про- ницаемости ГЭБ Вазогенный отек мозга отек мозга выходбелка [часы]

Стандартная терапия инсульта Новые патогенетические подходы Базисная Базисная Антитромботическая Антитромботическая Противоотечная Противоотечная Блокаторы NMDA-рецепоров (мидантан) Блокаторы NMDA-рецепоров (мидантан) Блокаторы Са 2+ каналов (Mg 2+, нимодипин) Блокаторы Са 2+ каналов (Mg 2+, нимодипин) Ингибиторы NO-синтазы (нитро-L-Аrg) Ингибиторы NO-синтазы (нитро-L-Аrg) Антиоксиданты (эмоксипин) Антиоксиданты (эмоксипин)