КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕЙРО-ТОКСОПЛАЗМОЗА У БОЛЬНЫХ СПИДом Кафедра инфекционных болезней ХНМУ

Актуальность исследования Число ВИЧ-инфецированных в мире превысило 30 млн., а умерших от этой болезни - 6 млн. человек. Ежедневно заражается более 5 тыс. человек. Украина по темпам развития эпидемии ВИЧ- инфекции занимает 2-е место в Европе и 5-е в мире. На г. в Украине официально зарегистриро – вано 187 тыс. случаев ВИЧ-инфекции, 40 тыс. больных СПИДом и 22 тыс. умерших от СПИДа. В г. Харькове и Харьковской области на г. зарегистрировано 3,5 тыс. ВИЧ - инфецированых пациентов (по даннным ОЦПБС ).

Неврологические проявления СПИДа Первичные ( вызванные непосредственно ВИЧ): ВИЧ-энцефалопатия (деменция) Васкулярный СПИД Вакуольная миелопатия (миелиты) Сенсорная полинейропатия ( дистальные монополирадикулоневриты) Энцефаломиелополирадикулопатия Вторичные ( вызванные оппортунистическими инфекциями ): Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия с экстрапирамидными гиперкинезами и деменцией Менингиты и менингоэнцефалиты (токсоплазмоз, криптококкоз, герпетические, туберкулезные и другой этиологии) Абсцесс мозга (токсоплазмоз, криптококкоз) Церебральный васкулит с инфарктом (токсоплазмоз, герпес) Лимфома мозга (первичная и вторичная)

Проведенные исследования ЦЕЛЬ исследования: Изучение клинико-диагностические и морфологических изменений у больных с нейро-СПИДом токсоплазменной этиологии МАТЕРИАЛ исследования: Обследование и проведение анализа 43 историй болезни поступивших в ОРИТ за период гг. МЕТОДЫ исследования: Общеклинические (клинический анализ крови, ликвора) Компьютерное исследование головного мозга(КТ,ЯМР) ИФА, ПЦР исследование крови, ликвора на токсоплазмоз Патанатомическое исследование (окраска гистологических препаратов по Ван-Гизону и эозин-гематоксилином, микроскопия препаратов проведена тринокуляром «Granum-R 50» Статистическая обработка результатов исследования

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Проведен анализ 40 историй болезни Преобладание в исследуемой группе мужчин – 60.5% Преобладание лиц молодого возраста – 35 человек в возрасте лет (74%) Позднее поступление в стационар ( более 1 месяца от начала заболевания ) – 23 человек (57,5%) Диагностировано поражение ЦНС при поступлении у 26 человек (65%) Высокая летальность в исследуемой группе больных 25 человек (62,5%) Поражение ЦНС у 16 умершего больного (64%) Выраженные явления анемии, кандидоза, кахексии у всех умерших больных

Клиническая характеристика поражения ЦНС при СПИДе НАЧАЛО ЗАБОЛЕВАНИЯ Длительный период с момента появления первых симптомов до развития полной клинической картины Начало заболевания на фоне провоцирующих факторов Непостоянный субфебрилитет в начале заболевания Медленное наростание неврологической симптоматики Стойкая потеря массы тела более 10% Присоединение кандидозной инфекции различной локализации

Клиническая характеристика поражения ЦНС при СПИДе РАЗГАР ЗАБОЛЕВАНИЯ Стойкая, некупирующаяся фебрильная лихорадка Нарушение сознания до сопора II ст - комы I ст Выраженные менингиальные знаки Нарушение речи до полной афазии Патологическая установка головы с поворотом в сторону очага поражения головного мозга Появление патологических знаков с конечностей Грубая очаговая симптоматика (ассиметрия лица, птоз,анизокария, поворот глазных яблок в сторону очага, нистагм, стробизм и др.) Выраженный гипертонус мышц по спастическому типу с одной стороны на фоне парезов другой стороны туловища Лейкопения или лейкоцитоз Белково – клеточная диссоциация при исследовании ликвора Гибель от прогрессирующих явлений отека-набухания головного мозга, СПОН

Особенности клинического течения нейротоксоплазмоза Длительность заболевания ( 0,5 – 1 год ) Прогридиентное течение заболевания (в отличии от герпетического поражения ЦНС развивается исподволь) Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии Прогрессивно наростающие явления отека- набухания головного мозга Быстрое присоединение на этом фоне СПОН

Результаты КТ у больных с токсоплазмозом Кольцевидные абсцессы Перифокальное воспаление Расположение в глубине мозга с вовлечением белого и частично серого вещества, подкорковых ядер Некроз в центре поражения Отмечалась положительная динамика при назначении этиотропной терапии

Фот.1- Очаг некроза с кровоизлияниями по периферии Фот.2- Три кисты в ткани больщих полушарий головного мозга. ( Окр. Гемат.-эозин ) Фот.1 Фот.2

Фот.3 - Очаг некроза мозговой ткани, вокруг которого обнаруживаются токсоплазменные псевдоцисты. Фот.4 - Очаг обызвествления с токсоплазменными псевдоцистами. Фот.5 - Токсоплазменные псевдоцисты свободно лежащие в мозговой ткани вне очагов деструкции (Окр. Гемат.-эозин ) Фот.3 Фот.4 Фот.5

Фот.6 - Глиозный узелок, вокруг которого имеются псевдоцисты. Фот.7 - Инфильтративные муфты. В инфильтрате обнаруживаются плазмоциты, лимфоциты. Фот.8 - Стенки сосудов с обызвествлением. (Окр. Гемат.-эозин. +400) Фот.6 Фот.7 Фот.8

ВЫВОДЫ Отмечается ежегодное увеличение популяции живущих с ВИЧ – инфекцией в Украине Вследствие роста заболеваемости увеличилась смертность от СПИДа Среди больных со СПИДом доминируют клинические варианты с вовлечением ЦНС Токсоплазмоз является доминирующим заболеванием при нейро – СПИДе Преобладание при токсоплазмозе ГМ у больных со СПИДом альтеративно-воспалительных процессов в ткани мозга Диффузность расположения некрозов ткани ГМ обусловливает мозаичность клинической картины

ВЫВОДЫ Быстрый процесс обызвествления в тканях ГМ является следствием воздействия на ткани самой токсоплазмы и продуктов ее жизнедеятельности Токсоплазмоз ГМ у больных со СПИДом протекает как прогрессирующее заболевание с одновременным обнаружением в тканях следов «старого» и «нового» поражения Наличие отрицательных серологических исследований на токсоплазмоз не исключают заболевание им, что связанно с ареактивностью организма