Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Профессор Макаревич А. Э.

(ХСН) полиэтиологический, сложный и многокомпонентный клинический синдром (результат различных, длительных, структурных или функциональных поражений сердца, сосудов и других органов), при котором нарушается функция желудочков, обусловленная нарушением способности сердца к наполнению (диастолическая дисфункция) и/или опорожнению (систолическая дисфункция), сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей, застоем крови в большом и\или малом кругах кровообращения и симптоматикой (одышка, слабость, повышение утомляемости и отечный синдром). CCC при ХСН не способна с нужной ЧСС обеспечить адекватную системную перфузию (доставку к тканям нужного количества O2, энергии, субстратов обмена веществ, гормонов и др.) и удаление из тканей СО 2 и других продуктов клеточного метаболизма согласно потребностям организма. Сердце не подает кровь в количествах, необходимых организму, сначала при физической нагрузке (ФН), а со временем (по мере нарастания ХСН) и в покое. ХСН, несмотря на лечение, неуклонно прогрессирует -- постепенно снижается ТФН.

Нью-Йоркская классификация (NYHA) ХСН ФК1 (бессимптомная дисфункция ЛЖ) изменения внутрисердечной гемодинамики (обратимые), периферических расстройств кровообращения нет. Это полностью компенсированные кардиальные больные; для привычной физической активности их нет ограничений: она не дает одышки, сердцебиения, дурноты и усталости. За 6 мин больные проходят ~ м. ФК1 верифицируется данными ЭКГ и ЭхоКГ (ГЛЖ и ГПЖ, ФВЛЖ). ФК2 (легкая ХСН) изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы. Есть: дисфункция миокарда, обратимые изменения периферического кровообращения, ограничение ФН слабое. Симптомы ХСН появляются только при выполнении высокой или обычной, ежедневной ФН. В покое больные чувствуют себя хорошо, за 6 мин энергичной ходьбы проходят ~ м. ФК3 (средней степени) изменения периферического кровообращения постоянны, но изменения внутренних органов обратимы. Значительно ограничена ФН: симптомы ХСН в покое отсутствуют (больные чувствуют себя достаточно комфортно), но появляются при небольшой, бытовой ФН. За 6 минут больные проходят м. ФК4 (тяжелая) необратимые изменения периферических органов. Симптомы ХСН имеются в покое, минимальная ФН практически невозможна.

ХСН согласно типа дисфункции сердца: Систолическая недостаточность - связана с нарушением сократимости и перекачивания адекватного объема крови сердцем в аорту. Зависит в основном от постепенного расширения ЛЖ (центробежная ГЛЖ) и сниженной систолической функции. Характерны: значительное снижение сократительной способности желудочков: уменьшение КДД на фоне падения ФВЛЖобьем выброса ЛЖ, но

Диастолическая недостаточность (1\3 всех случаев ХСН с сохраненной систолической функцией сердца, ее частота увеличивается с возрастом) - 3 критерия: жалобы и клинические симптомы ХСН -- снижение ТФН (обусловленое ограниченной способностью сердца использовать механизм Франка-Старлинга и неправильной резистентностью камер сердца в период их наполнения). В период ФН возрастает диастолическое давление в ЛЖ, но не адекватно повышенному УОС (больной это ощущает как одышку и слабость). нормальная сократительная способность миокарда: нормальные размеры (или легкая концентрическая ГЛЖ; масса ЛЖ~125 г\м2) и опорожнение ЛЖ; ФВЛЖ>45%; нарушение наполнения ЛЖ (оценивается на эхоКГ) – ухудшается диастолическое расслабление ригидных стенок ЛЖ (снижается скорость диастолического расслабления и степень диастолической податливости), повышается КДД в ЛЖ -- « жесткое сердце» хуже втягивает кровь в фазу диастолы.. Причины этой дисфункции : гипертрофия и ремоделирование миокарда любой этиологии; ишемия (ИБС) и старение миокарда; изменения его геометрии и объема камер (снижающих эластичность); миокардиодистрофия и кардиосклероз. У больных ХСН часто комбинируются диастолическая и систолическая ХСН

ХСН протекает на фоне: увеличенного сердечного выброса (повышения МОК) - при выраженной анемии (снижение сродства гемоглобина к O 2 компенсируется усиленной работой сердца). Большая часто здоровых переносит хроническую умеренную анемию (Нв

Основные причины развития ХСН 1. Заболевания (врожденные или приобретенные), вызывающие структурные нарушения периферических или коронарных артерий, миокарда, перикарда, клапанов сердца: ИБС и АГ, реже ревматические и врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, алкогольная миокардиодистрофия, ХЛС и др. При наслоении на этот фон СД проявления ХСН резко усиливаются. У пожилых больных отмечаются: систолическая дисфункция ЛЖ (обусловленная его дилатацией в результате перенесенного ИМ, длительной АГ или алкогольного поражения сердца) и сопутствующие возрастные изменения миокарда (гипертрофия и фиброз), формирующие «старческое сердце». 2. Фундаментальные причины нарушения работы биохимических и физиологических механизмов, изменение нейрогуморального баланса (РААС и САС), повышающие гемодинамическую нагрузку на миокард или снижающие доставку к нему О 2, -- приводя к сократительной недостаточности миокарда.

3. Отягощающие, провоцирующие факторы : кардиальные: тахиаритмии (ФП, СПТ, ЖТ -- при которых уменьшаются время наполнения желудочков сердца, вклад предсердий в их наполнение и повышается ПO 2 миокардом) или брадикардия (у пациентов с имеющейся болезнью сердца может существенно снизить УОС); появление новых заболеваний сердца (при наличии одного заболевания больные часто компенсированы до тех пор, пока не разовьется второе); инфекционный эндокардит (способен усилить имеющуюся патологию сердца); формирование или усиление митральной регургитации; неконтролируемая АГ; ишемия миокарда; излишнее снижение преднагрузки (>дозы диуретиков); экстракардиальные избыточный прием жидкости и соли; назначение ГКС или эстрогенов (задерживают жидкость); алкогольные эксцессы; ТЭЛА; патология почек у больных ХСН и щитовидной железы (тиреотоксикоз); обструкция току мочи при ДГПЖ у пожилых мужчин; хронический гепатит и цирроз печени; анемия; эмоциональный стресс; неадекватное лечение (или необоснованное снижение его интенсивности); назначение ЛС, угнетающих функцию сердца -- многих ААП (кроме амиодарона); β-АБ; НПВС и ряда противоопухолевых ЛС.

Обычные жалобы больного с ХСН: одышка; пароксизмальная ночная одышка; снижение ТФН (усталость, быстрая утомляемость); ортопноэ; сухой повторяющийся «сердечный» кашель; ощущение сердцебиений, обмороки; дыхание ЧейнаСтокса; анорексия, подташнивание, чувство полноты после еды (на фоне болей в животе) или поносы, запоры.

Объективные данные: периферические, симметричные отеки; застойная (переполненная кровью), увеличенная и болезненная печень; метеоризм, увеличение размеров живота; гидроторакс; пульсация набухших шейных вен; положительный гепато-югулярный рефлекс; нефротический синдром и мочевые симптомы. Аускультация сердца : тахикардия, акцент 2-го тона над ЛА ; на верхушке – дополнительные: тихий 3-й тон в фазу диастолы на фоне резкой тахикардии (стенки миокарда быстро расширяются из-за отсутствия оптимальной резистентности (дилатация ЛЖ и снижение тонуса миокарда) под действием тока крови в желудочки сердца) и 4-й тон (отражает «жесткость миокарда», из-за ГЛЖ, снижения его способности расслабиться в фазу диастолы и усиления сокращения ЛПр); систолический или диастолический шум (вследствие стеноза или недостаточности клапанов сердца). Эти шумы могут быть вторичными (на фоне относительной недостаточности МК или ТК при большой дилатации желудочков). Нередки нарушения сердечного ритма : ФП (самая частая форма), усугубляющая течение ХСН (иногда являясь ее провоцирующим фактором); эпизоды ЖТ; АВ блокада или полная блокада ЛНПГ.

Клинические критерии ХСН (Е. Браунвальд): большие пароксизмальная ночная одышка (или ортопноэ); набухание вен шеи; хрипы в легких; кардиомегалия на рентгенографии грудной клетки; острый кардиальный отек легких; ритм галопа при аускультации сердца; венозное давление >16 см водн. ст.; гепато-югулярный рефлекс -- (+) симптом Плеша; потеря веса (>4,5 кг в течение 5 суток лечения); малые отеки лодыжек; ночной кашель (удушье); одышка при ФН; гепатомегалия; плевральный выпот (гидроторакс); снижение ЖЕЛ на 1/3 от должной; ЧСС в покое >120/мин. Определенный диагноз ХСН ставится при наличии 2-х больших симптомов или 1 большого и 2-х малых.

ЭКГ - данные малоспецифичны (иногда могут указать на заболевание, вызвавшее ХСН), чаще выявляют: ГЛЖ; перегрузку ЛПр (Р-mitrale) или ГПЖ; признаки перенесенного ИМ (патологический зубец Q, слабо выраженный R, изменения интервала ST, БЛНПГ); низкий вольтаж QRS в отведениях от конечностей; ишемию миокарда; нарушения ритма: АВ блокады или блокады ножек пучка Гиса, тахи- и/или брадиаритмии, ФП (обычная для пожилых и с диастолической ХСН). Низкая амплитуда комплексов QRS в отведениях от конечностей и грудных может свидетельствовать о наличии выпота в полости перикарда. Оценивают форму БЛНПГ, время и форму комплекса QRS (длительность >0,13 сек говорит о нарушении синхронизации возбуждения). Изменения ST, признаки перегрузки ЛЖ могут указать на дисфункцию ЛЖ, а БПрНПГ и отклонение ЭОС вправо на дисфункцию ПЖ. ЭКГ делают у всех больных с декомпенсированной ХСН, для исключения ИМ и аритмии (вызывают или усугубляют проявления ХСН). Нормальная ЭКГ очень редко бывает при ХСН (но не исключает наличие диастолической ХСН).

ЭхоКГ выявляет: дисфункцию сердца (даже бессимптомную); этиологию ХСН (дефекты клапанов); размеры и дилатацию камер сердца; движение стенок желудочков и клапанов; выпот в перикард; повышение КДД в ЛЖ; снижение систоло-диастолической функции сердца. Для систолической дисфункции характерны: значительное снижение сократительной способности желудочков (ФВЛЖ

Диастолическая функция миокарда нарушается раньше всего (она маловероятна, если при ЭхоКГ не находят структурной патологии). Диастолическая недостаточность предполагается, когда симптоматика ХСН появляется у больных с: сохраненной систолической функцией, исключением болезней эндокарда и внесердечных причин одышки, усталости и отеков. Для изолированной диастолической дисфункции характерны: нормальные ФВЛЖ и размеры ЛЖ; нарушение наполнения ЛЖ (повышается КДД в ЛЖ) вследствие нарушения диастолического расслабления его ригидных стенок; нарушение профиля потока через митральный клапан (соотношения волны А к Е) в ЛЖ, в ЛПр из легочных вен и через трехстворчатый клапан (оценивается его регургитация).

Рентгенография грудной клетки: исключает болезни легких, оценивает состояние легочного кровотока (венозный застой в легких), кардиомегалию (кардиоторакальный индекс; аортальную или митральную конфигурацию), указывающую на наличие серьезного заболевания сердца. Рентгенография не уточняет генез кардиомегалии Выявляют также признаки: интерстициального отека легочной ткани (горизонтальные, длинные и тонкие линии Керли) и альвеолярного ОЛ (усиление корней, тень распространяется от корней легких, симптом «крыльев бабочки»); плевральный выпот (чаще справа), сопутствующий лево-правожелудочковой ХСН. Если на рентгенографии грудной клетки определяются малые размеры сердца, то диагноз ХСН сомнителен (должен перепроверяться). В фазе компенсации диастолической ХСН рентгенография грудной клетки может быть нормальной, но в фазе декомпенсации часто отмечаются признаки ОЛ и симптомы повышения венозного легочного давления. Рентгенологические данные «опаздывают» по сравнению с формированием клинических проявлений выраженной ХСН, их разрешение в ходе лечения идет медленнее, чем клиническое улучшение.

Нагрузочные тесты: велоэргометрическая проба (ВЭП). Нормальные данные ВЭП обычно исключают диагноз ХСН; тредмил -- «бегущая дорожка» (лучше) с непрерывно и ступенчато возрастающей ФН выявляют скрытые формы ХСН, ишемии (ИБС) и степень снижения ТФН (конкретного больного с ХСН можно классифицировать согласно ФК NYHA). 6-минутная ходьба (классифицирует ХСН по NYHA). Если больной проходит >450 м, то его прогноз, в целом, благоприятный, если

Аспекты лечения ХСН: выявление этиологии ХСН -- устранение первопричины или отягощающих ХСН факторов; коррекция текущего состояния больного (не допущение появления симптоматики ХСН или уменьшение степени ее выраженности), поддержание качества жизни; контроль за ХСН снижение пред- и постнагрузки на миокард, контроль за объемом принимаемой жидкости, повышение сократимости миокарда; замедление или предупреждение прогрессирования ХСН (защита органов-мишеней, снижение частоты перехода бессимптомного нарушения функции ЛЖ в явную ХСН) и его осложнений (аритмии, ТЭЛА, тромбоза вен); снижение числа госпитализаций и летальных исходов, улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни.

Фармакологическое лечение ХСН с учетом уровней доказательности A (эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан) B (больше плюсов, чем минусов) C (влияние на прогноз не известно, приме- нение диктуется кли- никой - в ряде случаев могут облегчить состояние больного) Основные ЛС Дополнитель- ные ЛС Вспомогательные ЛС ИАПФ (всем больным, независимо от болезни, приведшей к ХСН); β-АБ; диуретики (при клинических симптомах задержки жидкости); СГ (ФП, иногда при СР); антагонисты альдос- терона (в комбинации с ИАПФ у больных с>ХСН) Статины, ин- гибиторы ва- зопептидаз, блокаторы рецепторов к ангиотензину -II БМКК, ААП (кроме амиодарона и соталола), антитромботические (аспирин), непрямые антикоагулянты, негликозидные инотропные средства, нитраты (при сопутствующей стенокардии), цитопротекторы

Основные направления фармакологического лечения ХСН 1. Разгрузка сердца (особенно в период декомпенсации, т.к. основное звено патогенеза ХСН длительная, неблагоприятная для больного гиперактивация РААС и САС): объемная (уменьшение ОЦК, избыточного накопления жидкости в организме и преднагрузки на ЛЖ). Применяют диуретики: салуретики (гипотиазид), петлевые (фуросемид, лазикс) и калийсберегающие (альдактон, триамтерен, амилорид), которые устраняют или уменьшают периферические отеки и застойные явления во внутренних органах; гемодинамическая (снижение пред- и постнагрузки на миокард путем снижения вазоконстрикции и сопротивления выбросу крови из ЛЖ). Используют периферические вазодилататоры и ИАПФ (снижают КДО в ЛЖ, ПO 2 миокардом, диастолическую жесткость миокарда и подавляют активность РААС, пред- и постнагрузку), а также другие ЛС, уменьшающие преднагрузку: диуретики и нитраты (прямые венозные дилататоры) в редких случаях. нейрогуморальная (ИАПФ и β-АБ, подавляющие чрезмерную нейрогуморальную активность). Полная блокада РААС – главное в лечении ХСН.

2. Повышение силы сокращения миокарда. Главное воздействие на первичные механизмы прогрессирования ХСН, а не применение неспецифической инотропной стимуляции сократимости миокарда (она не улучшает прогноз ХСН). Сердечные гликозиды (СГ) снижают тонус САС и повышают парасимпатический тонус. СГ обладают положительным инотропным действием (повышают силу сокращений за счет экономичности систолы и улучшения релаксации миокарда), отрицательным хронотропным (замедляют ритм) и дромотропным действием (замедляют проводимость в АВ узле), а также: нормализуют опорожнение желудочков; повышают ФВЛЖ, УОС и диурез; уменьшают КДО в ЛЖ, застой в малом круге кровообращения и фиброз внутренних органов (обуславливающий последующую летальность). Дополнительно назначают: 3. Корректоры метаболизма в миокарде (препараты калия и магния, предуктал). 4. ЛС, снижающие тахикардию (особенно на фоне ФП) амиодарон (монотерапия им мало эффективна при ХСН) в комбинации с -АБ.

При стойкой ЖТ (или ФЖ) -- ставят кардиовертер- дефибрилятор (эффективно снижает летальность и частоту госпитализаций). При необходимости осуществляют двухжелудочковую ресинхронизирующую электростимуляцию (ставится кардиостимулятор в ЛЖ, ПЖ и ППр) у тяжелых больных со: снижением систолической функции ЛЖ и задержкой межжелудочкового проведения, увеличенными размерами ЛЖ и ПЖ (удлиняющими проведение импульса, приводящими к более раннему сокращению ЛЖ и позднему – ПЖ, что благоприятствует десинхронизации систолы и появлению патологического объема крови в полостях сердца), уширенным комплексом QRS>0,13 сек, клиническими симптомами (на уровне ФК 3-4 ) при максимальном стандартном лечении и ФВЛЖ

Профилактика ХСН профилактика и лечение наиболее частых заболеваний (ИБС, АГ, аритмии), вызывающих развитие ХСН. Вторичная профилактика ( аспирин, интенсивное лечение АГ и дислипидемии) определяется выбором адекватной терапии, которая предупредит прогрессирование уже развившегося заболевания сердца до появления признаков ХСН. Знание причины развития ХСН помогает в ее эффективном лечении. Рекомендуется всем больным с ХСН проводить и вакцинацию против гриппа (раз в год) и введение антипневмококковой вакцины (однократно). Прогноз ХСН зависит от : заболевания (особенно ИБС), вызвавшего ХСН; ее тяжести (ФК NYHA); САД; эффекта лечения, (проводимого с помощью ИАПФ), от наличия (отсутствия) отягощающих ФР (которые можно скорригировать). Если их находят и удаляют, то прогноз ХСН улучшается (по сравнению с теми случаями, когда не находят). ХСН резко усиливается после: повторных инфекций, алкогольных эксцессов и формирования дисфункции клапанов сердца, требующих хирургической коррекции. Четкой связи между этиологией ХСН и выживаемостью обычно нет. Ежегодная летальность среди больных с диастолической ХСН составляет 5-8%, против 10-15% среди больных с систолической ХСН.