НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА К.М.Н., доцент Т.А.Гончарик

Некоронарогенные заболевания миокарда 1.Миокардиты. 2.Кардиомиопатии. 3.Миокардиодистрофия (1936 г, Ланг Г.Ф.; понятие клиническое, характеризующее специфическую форму поражения сердечной мышцы, при котором главную роль играют не воспалительные, сосудистые или склеротические изменения, а биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни, эти изменения обратимы при условии прекращении действия повреждающего фактора. В настоящее время относиться к специфическим кардиомиопатиям). 4.Опухоли сердца. 5.Х роническая нейроциркуляторная астения (ХНЦА) – рассматривается в неврологических состояниях.

Миокардиты Миокардит это очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы, возникающее вследствие прямого или опосредованного влияния агентов инфекционной или неинфекционной природы, сопровождающееся ее дисфункцией. Миокардит это очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы, возникающее вследствие прямого или опосредованного влияния агентов инфекционной или неинфекционной природы, сопровождающееся ее дисфункцией. Распространенность – неизвестна (поскольку в части случаев заболевание протекает латентно, без сколько-нибудь значимых клинических проявлений). Распространенность – неизвестна (поскольку в части случаев заболевание протекает латентно, без сколько-нибудь значимых клинических проявлений). В 4–9% аутопсий обнаруживают признаки воспалительного поражения миокарда. В 4–9% аутопсий обнаруживают признаки воспалительного поражения миокарда. Болеют преимущественно молодые люди, хотя заболевание может развиться в любом возрасте. Средний возраст заболевших составляет 30– 40 лет. Есть данные о том, что женщины заболевают миокардитом несколько чаще мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжелые формы заболевания (С.Р. Мравян). Болеют преимущественно молодые люди, хотя заболевание может развиться в любом возрасте. Средний возраст заболевших составляет 30– 40 лет. Есть данные о том, что женщины заболевают миокардитом несколько чаще мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжелые формы заболевания (С.Р. Мравян).

Классификация миокардитов По распространенности воспалительного процесса принято делить все миокардиты на: очаговые; очаговые; диффузные. диффузные. По течению миокардиты могут быть: острыми; острыми; подострыми; подострыми; рецидивирующими; рецидивирующими; латентными; латентными; хроническими. хроническими. Выделяют также патогенетические фазы инфекционных миокардитов: инфекционно-токсическая; инфекционно-токсическая; иммунологическая; иммунологическая; дистрофическая; дистрофическая; миокардиосклеротическая. миокардиосклеротическая.

Инструментальная диагностика ЭКГ: 1-2 недели заболевания - смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии, снижение амплитуды зубца R. 1-2 недели заболевания - смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии, снижение амплитуды зубца R. 2-3 неделя - формируется отрицательный зубец Т и сохраняется длительное время (иногда не восстанавливается). 2-3 неделя - формируется отрицательный зубец Т и сохраняется длительное время (иногда не восстанавливается). ЭКГ у больного диффузным острым вирусным миокардитом

Лечение Должно быть направлено на: терапию основного заболевания: подавление инфекции, купирование воспаления; терапию основного заболевания: подавление инфекции, купирование воспаления; коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций; коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций; коррекцию гемодинамических нарушений; коррекцию гемодинамических нарушений; лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений; лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений; лечение и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости и метаболических нарушений. лечение и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости и метаболических нарушений.

Кардиомиопатии (КМП)- это заболевания миокарда с сердечной дисфункцией, конечный этап распознанных или нераспознанных болезней сердца (ВОЗ, 1996г.) Кардиомиопатии (КМП)- это заболевания миокарда с сердечной дисфункцией, конечный этап распознанных или нераспознанных болезней сердца (ВОЗ, 1996г.)

ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЧЕНИЕ Патогенетическая терапия больных должна быть направлена на: коррекцию ХСН; коррекцию ХСН; лечение и профилактику аритмий; лечение и профилактику аритмий; лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений. лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений.

Гипертрофическая кардиомиопатия асимметричная форма с преимущественной гипертрофией верхней, средней или нижней трети МЖП, толщина которой может быть в 1,5–3 раза больше толщины задней стенки ЛЖ и превышает 15 мм (рис. б, в). Иногда толщина МЖП достигает 50– 60 мм. асимметричная форма с преимущественной гипертрофией верхней, средней или нижней трети МЖП, толщина которой может быть в 1,5–3 раза больше толщины задней стенки ЛЖ и превышает 15 мм (рис. б, в). Иногда толщина МЖП достигает 50– 60 мм. В части случаев гипертрофия МЖП сочетается с увеличением мышечной массы передней или переднебоковой стенки ЛЖ, тогда как толщина задней стенки остается почти нормальной (рис. г). В части случаев гипертрофия МЖП сочетается с увеличением мышечной массы передней или переднебоковой стенки ЛЖ, тогда как толщина задней стенки остается почти нормальной (рис. г). Наконец, в некоторых случаях преобладает гипертрофия верхушки (апикальная форма ГКМП) с возможным переходом на нижнюю часть МЖП (рис. д) или переднюю стенку ЛЖ. Наконец, в некоторых случаях преобладает гипертрофия верхушки (апикальная форма ГКМП) с возможным переходом на нижнюю часть МЖП (рис. д) или переднюю стенку ЛЖ. -Для симметричной формы ГКМП (рис. е) характерно почти одинаковое утолщение передней, задней стенки ЛЖ и МЖП (концентрическая гипертрофия ЛЖ). Кроме того, в некоторых случаях, наряду с описанными изменениями ЛЖ, может гипертрофироваться миокардПЖ. -Для симметричной формы ГКМП (рис. е) характерно почти одинаковое утолщение передней, задней стенки ЛЖ и МЖП (концентрическая гипертрофия ЛЖ). Кроме того, в некоторых случаях, наряду с описанными изменениями ЛЖ, может гипертрофироваться миокардПЖ.

ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ Диастолическая дисфункция ЛЖ вызвана: увеличеснием ригидности гипертрофированной и склерозированной сердечной мышцы; увеличеснием ригидности гипертрофированной и склерозированной сердечной мышцы; нарушением процесса активного диастолического расслабления желудочков.нарушением процесса активного диастолического расслабления желудочков. Приводит к: Приводит к: возрастанию конечно-диастолического давления в ЛЖ; возрастанию конечно-диастолического давления в ЛЖ; повышению давления в ЛП и в венах малого круга кровообращения; повышению давления в ЛП и в венах малого круга кровообращения; расширению ЛП (при отсутствии дилатации ЛЖ); расширению ЛП (при отсутствии дилатации ЛЖ); застой крови в малом круге кровообращения (диастолическая форма ХСН); застой крови в малом круге кровообращения (диастолическая форма ХСН); уменьшению сердечного выброса (на более поздних стадиях развития заболевания) в результате затруднения диастолического наполнения желудочка и снижения КДО (уменьшения полости ЛЖ). уменьшению сердечного выброса (на более поздних стадиях развития заболевания) в результате затруднения диастолического наполнения желудочка и снижения КДО (уменьшения полости ЛЖ). Систолическая функция желудочка у больных ГКМП, как правило, не нарушена или даже повышена, однако УО снижается за счет низких значений КДО и КСО.

Патогенез 3.Относительная коронарная недостаточность один из характерных признаков ГКМП. Нарушения коронарного кровотока обусловлены: сужением мелких коронарных артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и развития соединительной ткани в стенке артерий (болезнь мелких КА); сужением мелких коронарных артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и развития соединительной ткани в стенке артерий (болезнь мелких КА); повышением КДД в ЛЖ, что приводит к падению градиента давления между аортой и полостью ЛЖ и, соответственно, уменьшению коронарного кровотока; повышением КДД в ЛЖ, что приводит к падению градиента давления между аортой и полостью ЛЖ и, соответственно, уменьшению коронарного кровотока; высоким внутримиокардиальным напряжением стенки сердца, что способствует сдавлению мелких субэндокардиальных коронарных сосудов; высоким внутримиокардиальным напряжением стенки сердца, что способствует сдавлению мелких субэндокардиальных коронарных сосудов; несоответствием значительно увеличенной мышечной массы ЛЖ и капиллярного русла сердца; несоответствием значительно увеличенной мышечной массы ЛЖ и капиллярного русла сердца; повышением потребности миокарда в кислороде на фоне гиперконтрактильности сердечной мышцы. повышением потребности миокарда в кислороде на фоне гиперконтрактильности сердечной мышцы. 4.Высокий риск желудочковых и наджелудочковых аритмий, а также риск внезапной смерти, обусловлен преимущественно выраженной электрической негомогенностью и нестабильностью миокарда

Физикальное исследование У больных с необструктивной формой ГКМП объективные признаки заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени, пока не разовьется выраженный застой крови в малом круге кровообращения. У больных с необструктивной формой ГКМП объективные признаки заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени, пока не разовьется выраженный застой крови в малом круге кровообращения. У больных с обструктивной ГКМП объективные признаки заболевания выявляются достаточно рано при обследовании сердечно-сосудистой системы. У больных с обструктивной ГКМП объективные признаки заболевания выявляются достаточно рано при обследовании сердечно-сосудистой системы. Триада симптомов идиопатического гипертрофического субаортального стеноза (ИГСС): толчкообразный скачущий пульс; толчкообразный скачущий пульс; поздний систолический шум (грубый характер, по левому краю грудины и не проводится на сосуды шеи); поздний систолический шум (грубый характер, по левому краю грудины и не проводится на сосуды шеи); пальпируется сокращение левого предсердия. пальпируется сокращение левого предсердия.

При обструктивной форме ГКМП противопоказано применение: нитратов (уменьшение преднагрузки); нитратов (уменьшение преднагрузки); сердечных гликозидов и других инотропных средств (увеличение скорости изгнания крови в аорту и присасывающего эффекта Вентури); сердечных гликозидов и других инотропных средств (увеличение скорости изгнания крови в аорту и присасывающего эффекта Вентури); блокаторов медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (снижение постнагрузки). блокаторов медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (снижение постнагрузки).

Патогенетические механизмы морфологически измененные эозинофилы инфильтрируют миокард и эндокард, морфологически измененные эозинофилы инфильтрируют миокард и эндокард, белок дегранулированных эозинофилов(обладает выраженным кардиотоксическим действием) проникает в клетки сердца, повреждает митохондрии и приводит к некрозу клеток, белок дегранулированных эозинофилов(обладает выраженным кардиотоксическим действием) проникает в клетки сердца, повреждает митохондрии и приводит к некрозу клеток, фиброзное утолщение эндокарда и субэндокардиальных слоев миокарда, прежде всего, в области атриовентрикулярных колец, фиброзное утолщение эндокарда и субэндокардиальных слоев миокарда, прежде всего, в области атриовентрикулярных колец, образование внутрисердечных тромбов, образование внутрисердечных тромбов, В результате фиброзных изменений клапанного аппарата (папиллярные мышцы, хорды) развивается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. В результате фиброзных изменений клапанного аппарата (папиллярные мышцы, хорды) развивается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.