Геморрагический шок

термин «шок» Шок - симптомокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов. Шок гиповолемический - острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся в результате значительного дефицита ОЦК.

Классификация кровопотери (Брюсов А.Г., 1998) По видутравматическаяраневая, операционная патологическаязаболевания, патологические процессы искусственнаяэксфузия, лечебные кровопускания По скоростиостраяболее 7% ОЦК за час подострая5-7 % ОЦК за час хроническаяменее 5% ОЦК за час По объемумалая0,5-10% ОЦК (0,5 л) средняя10-20% ОЦК (0,5-1,0 л) большая21-40 ОЦК (1,0-2,0 л) массивная41-70% ОЦК (2,0-3,5 л) смертельнаясвыше 70% ОЦК (более 3,5 л) По степени гиповолемиии легкаядефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО менее 30% умереннаядефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, при длительной гиповолемии-шок тяжелаядефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок крайне тяжелаядефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние

Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов (1998) КлассПотеря ОЦК, %Клиника I15 или менееКлинические симптомы отсутствуют или ортостатическая тахикардия (ЧСС увеличивается на 20 или более уд./мин.). II20-25Ортостатическая гипотензия (снижение АД на 15 или более мм рт. ст.). Диурез сохранен. III30-40Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия (менее 400 мл/сутки). IVболее 40Нарушение сознания (до комы), коллапс (крайне низкое АД)

Патофизиология геморрагического шока Сердечный выброс ОЦК Венозный возврат Давление крови в капиллярах Осмотическое давление Увеличение тока жидкости из интерстиция в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)

Патофизиология геморрагического шока Сердечный выброс Активация барорецепторов и САС Увеличение выброса в кровь катехоламинов Стимуляция α- и β-адренорецепторов Тахикардия Одышка Бледность кожных покровов Вазоконстрикция

Патофизиология геморрагического шока Вазоконстрикция Спазм сосудов почек (олигурия) Нарушение МКЦ (мраморность кожи) Нарушение кровоснабжения органов брюшной полости Некроз слизистой ЖКТ Стрессорные язвы

Патофизиология геморрагического шока Вазоконстрикция Гипоксия тканей Тканевой ацидоз Повреждение клеточных мембран Транслокация жидкости из кровяного русла в интерстиций ОЦК Сладж-синдром Синдром ДВС Образование микроэмболов

Патофизиология геморрагического шока Вазоконстрикция сопротивления сосудов малого круга капиллярной проницаемости Нарушение образования сурфактанта Респираторный дистресс-синдром

Патофизиология геморрагического шока Нейро-эндокринные сдвиги Активация САС (повышенный выброс adr и noradr). Активация ГГАС (массивный выброс АКТГ, кортизола, альдостерона, АДГ) - увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции Na + и Н 2 О, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.

Патофизиология геморрагического шока Нарушения метаболизма Глюкоза пировиноградная кислота АТФ молочная кислота Метаболический ацидоз анаэробный гликолиз Аминокислоты свободные жирные кислоты Накопление в тканях нарушение функции клеточных мембран

Патофизиология геморрагического шока Гуморальные сдвиги Ацидоз и гипоксия угнетение функции сердца, повышение возбудимости кардиомиоцитов, аритмии высвобождением вазоактивных медиаторов гистамин, серотонина, Pg, NO, TNF, IL вазодиллятация, увеличение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови в интерстициальное пространство, снижение перфузионного давления.

Патофизиология геморрагического шока 1 фаза – ишемическая аноксия (сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров) 2 фаза – капиллярный стаз (расширение прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул) 3 фаза – паралич периферических сосудов (расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров) Изменения эндотелия капилляров гипоксическое набухание клеток адгезиея с полиморфноядерными лейкоцитами

Клиническая картина 1 стадия - бледность слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодные конечности, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенными ЧСС и ЧД, повышенным ЦВД, сохранение нормального диуреза. 2 стадия - заторможенность, бледно - серая кожа, холодный липкий пот, жажда, одышка, снижение АД и ЦВД, тахикардия, гипотермия, олигурия.

Фаза декомпенсации шока 3 стадия адинамия, переходящая в кому; бледность, землистый оттенк и мраморный рисунок кожи, прогрессирующие ОДН, гипотензия, тахикардия, анурия. анурия.

стадии шока начальная стадия шока состояние удовлетворительное, АД повышено, нормальное или слегка снижено (до 85 мм рт. ст.). стадия обратимого шока состояние тяжелое. АД ниже 80 мм рт. ст., ЧСС в мин, слабого наполнения и напряжения, одышка,жажда, олигурия (менее 40 мл/час), гипотермия

НЕОБРАТИМЫЙ ШОК Нет эффекта от проводимой ИВЛ. Нет эффекта от инотропной поддержки. Нет улучшения сознания. Основные причины необратимого шока: Неадекватная инфузионная терапия. Гипоксия. Синдром ДВС. Избыточное введение эритроцитарных сред.

Основные причины смерти нарушение проходимости дыхательных путей, массивные кровотечения (наружное или внутреннее), травма легких.

Симптом «белого пятна» (тест наполняемости капилляров) позволяет оценить капиллярную перфузию. Нажатие на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 сек., при положительной пробе - через 3 секунды и более.

Ориентировочное определение степени кровопотери в зависимости от локализации травмы Характер травмыВеличина кровопотери (л) Характер травмы Величина кровопотери (л) Тяжелая травма груди 1,5-2,5Перелом плеча/голен и 0,5-1,5 Тяжелая травма живота До 2,0Перелом костей предплечья 0,2-0,5 Рана, размером с ладонь 0,5Перелом позвоночни ка 0,5-1,5 Перелом таза3,0-5,0Перелом ребра0,2-0,5 Перелом бедра1,0-2,5

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера - Брубера (ЧСС/Систол. АД) Индекс Альговера Обьем кровопотери (л) Дефицит ОЦК (%) 0,80,510 0,9-1,21,025 1,3-1,51,530 2,0 40

Центральное венозное давление (ЦВД) ЦВД (см вод.ст.)Дефицит ОЦК (%) + 4,0До 10 +2,0До 20 0До 25 -2,0До 30 -4,0Более 40 В норме 6,0 -12,0 см водн. ст. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см. водн.ст.

Определение объема кровопотери Ht должн. - Ht факт. Объем кровопотери (л)=ОЦК должн. * Ht должн. Hb должн. - Hb факт. Объем кровопотери (л)=ОЦК должн. * Hb должн. ГО должн. - ГО факт. Объем кровопотери (л)=ОЦК должн. * ГО должн.

Кислородотерапия Ингаляция О2 (маска, катетеры и пр.), ИВЛ.

Инфузионная терапия кристаллоиды и ГЭК по мл, (гемодилюция, нормализация ОЦК, микроциркуляции). гиперосмолярная волюмокоррекция (7,5% NaCL 4 мл/кг)

Схема восполнения кровопотери (Lunsgaard- Hausen, 1992) Объем кровопотери Программа восполнения До 500 мл Кр =ОбКр х 3 Кр =ОбКр х 3 До 1000 мл Кр = 0,5 х ОКр х 3 Кол = 0,5 х ОбКр Более 1500 мл Кр + Кол + ЭМ Более 2500 мл Показатели свертываемости на 50% ниже нормы Кр + Кол + ЭМ + СЗП Более 6000 мл Тромбоциты менее 50х10 9 /л Кр + Кол + ЭМ + СЗП + КТр

Фармакологические свойства изотонических электролитных растворов Волемический эффект: через мин в крови 25% от введенного объема. Метаболические предшественники бикарбоната (ацетат). Инфузионный антигипоксант (малат). Полиэлектролитный (Na +, K +, Ca ++, Mg ++, Cl - ).

Электролитные растворы (изотонические) Величина кровопотери в % ОЦК Электролитные растворы До 30 Изотонические электролитные растворы Более 30 Изотонические полиионные электролитные растворы с метаболическими предшественниками бикарбоната (ВЕ=±3 ммоль/л)

Фармакологические свойства коллоидов Волемический эффект (=>100%). Гемодилюция (500мл/15 мин - -5% Ht). Максимальная суточная доза (мл/кг). Прямое отрицательное воздействие на первичный и вторичный гемостаз. Синдром острого гиперонкотического повреждения почек (Декстраны, 10% ГЭК).

Состав и фармакологические свойства растворов желатины Параметры Растворы желатины Частично гидролизированный пищевой желатин Модифицированный (сукцинированный) жидкий желатин ЖелатинольГелофузин Состав Средний молек. вес, тыс.дальтон 2030 Гемодинамическая эффективность Волемический эффект, % 60%100% Продолжительность ВЭ, часы Макс. суточная доза, мл/кг Побочные действия Прямое отрицательное воздействие на гемостаз Не влияет

Состав и фармакологические свойства растворов ГЭК Параметры Растворы ГЭК (6%) СтабизолГемохес Венофундин Состав Средний молек. вес, тыс.дальтон Молярное замещение* 0,70,50,42 C2:C6 3,2:16,5:16:1 Гемодинамическая эффективность Волемический эффект, % 100%100%100% Продолжительность ВЭ, часы Макс. суточная доза, мл/кг Побочные действия Прямое отрицательное воздействие на гемостаз Заметно снижает снижаетминимально *-* среднее число гидроксиэтильных групп, приходящихся на глюкозную единицу

Распределение воды между пространствами организма (через 15 минут) Крове- Заменители (осмолярность мосм/л) Внеклеточное пространство Внутри- клеточное пространство Плазма Интерстициаль ная жидкость Коллоиды+ 100% - - Электролиты + 25%+ 75% - Р-р глюкозы 5% (277) + 7%+ 28%+ 65%

Методика малообъёмной инфузии гипертонического раствора при тяжёлой гиповолемии Общий объём – 4-6 мл/кг 7,5% р-ра NaCl; В/в болюсно по 50 мл с интервалом мин; 4 мл/кг однократно в/в болюсно за мин Быстрое увеличение ОЦК и СВ Увеличение постнагрузки и снижение ОПСС; Повышение тканевой перфузии; Улучшение МКЦ (высвобождение сосудорасширяющих субстанций эйкозаноидной природы) Увеличение диуреза Уменьшение бактериальной транслокации из ЖКТ. Диуретический эффект

Эритроцитсодержащие среды Нв,г Остаточное содержание в дозе ЛейкоцитовТромбоц.Плазмы Эритроциты (Эритроцитная масса) >45 > 2,5х10 9 до 90% > 70 мл (>3,5г Б) Эр с удаленным ЛТС >43 < 1,2х10 9 < 1,2х10 9 < 20х10 9 Эритроцитная взвесь (ЭВ) >45 > 2,5х10 9 до 90% + ЭВ с удаленным ЛТС >43 < 1,2х10 9 < 1,2х10 9 < 20х Отмытые эритроциты >40 < 5,0х10 8 < 5,0х10 8+ Б < 0,5 г (IgA < 0,2 мг) (IgA < 0,2 мг) Эритроциты, обедненные лейкоцитами >40 < 1,0х10 6 < 15% + Криоконсервированные эритроциты >36 < 0,1х Аппаратная реинфузия аутоэритроцитов +++

Эритроцитсодержащие среды Величина кровопоте ри в % ОЦК Эритроцитсодержащие среды Более 30 Ht

СЗП. Показания к применению: острый синдром ДВС, осложняющий течение гемолитического шока синдром массивных трансфузий, острая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК.

Тромбоцитный концентрат, показания к применению При снижении уровня тромбоцитов до 20 * 109/л Клиника тромбоцитопенического геморрагического синдрома спонтанная кровоточивость на слизистых полости рта и носа. при появлении мелкоточечных геморрагий на верхней половине туловища, кровоизлияний в конъюнктиву и на глазном дне, локальных кровотечений (ЖКТ, матка, почки, мочевой пузырь)

Коррекция метаболического ацидоза восстановлением ОЦК и микроциркуляции; нормализацией легочной вентиляции и газообмена; введением ощелачивающих растворов.

нормализация микроциркуляции устранение централизации кровообращения - ганглиоблокаторы и α-адренолититики (дроперидол, нитраты, никотинамид), устранение агрегации форменных элементов и образовавшихся тромбов (декстраны 40), устранение агрегации форменных элементов и образовавшихся тромбов (декстраны 40), уменьшение вязкости крови (гиперосмолярные растворы (3,78% натрия хлорида, 20% глюкозы, реополиглюкин, антикоагулянты и антиагреганты).

глюкокортикоиды целесообразны, если длительная инфузионная терапия не приводит к улучшению состояния больного. Суточная доза мг гидрокортизона (30 мг/кг преднизолона)

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!