Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений. - презентация

1

2 Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений.

3 Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке о колотифе, в тонкой и толстой кишках об илеоколотифе.

4 Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф).

5 Эти изменения проходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

6 Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга.

7 На разрезе они серо-красные, сочные

8 В основе мозговидного набухания лежит пролиферация ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты (формально острое продуктивное воспаление)

9 Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками.

10 Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения возникают в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явлениями катарального энтерита. Мозговидное набухание

11

12

13

14 Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление.

15 Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

16 Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни.

17 Четвертая стадия стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: -расположены подлиннику кишки, -края их ровные, -слегка закругленные, -дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

18 В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.

19 Чем проксимальное расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальное, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее».

20 Таким образом, судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

21 В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, возникающие в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия и гиперплазии ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты.

22 Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, наступает некроз гранулем, организация и петрификация некротических масс.