СРС На тему: Респираторный дистресс-синдром Подготовили: Турекеев М. Темирбеков А. Кутжан Е. Проверил(а): Дудник О.Н. - презентация

1 СРС На тему: Респираторный дистресс-синдром Подготовили: Турекеев М. Темирбеков А. Кутжан Е. Проверил(а): Дудник О.Н.

2 Определение РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (англ. distress тяжелое недомогание, страдание; лат. respiratio дыхание; синдром - совокупность типовых симптомов) - неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно- геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно- геморрагического синдрома. Чаще встречается у недоношенных и незрелых новорожденных детей.

3 Эпидемиология РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Однако на частоту встречаемости РДС сильно влияют методы пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов. У детей, родившихся ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики стероидными гормонами, его частота составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики - 35%; у детей, родившихся на сроке гестации недели без профилактики - 25%, при наличии профилактики - 10%. У недоношенных детей, родившихся на сроке более 34 недель гестации, его частота не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.

4 Этиология · дефицит образования и выброса сурфактанта; · качественный дефект сурфактанта; · ингибирование и разрушение сурфактанта; · незрелость структуры легочной ткани.

5 Факторы риска Факторами риска РДС являются все состояния, приводящие к дефициту сурфактанта и незрелости легких, а именно: асфиксия плода и новорожденного, морфо-функциональная незрелость, нарушение легочно-сердечной адаптации, легочная гипертензия, обменные нарушения (ацидоз, гипопротеинемия, гипоферментоз, изменения электролитного обмена), не леченный сахарный диабет беременной, кровотечения у беременных, кесарево сечение, мужской пол новорожденного и рождение вторым из двойни.

6

7 Классификация По этиологическому принципу: гипоксической, инфекционной, эндотоксической, инфекционно-гипоксической, генетической (патология сурфактант-ассоциированных протеинов) и т.д. этиологии. По течению: абортивное, острое, подострое. Наиболее важный вклад в течение рассмотренного заболевания будут вносить врожденные пороки развития сердечно сосудистой системы с изменением кровенаполнения легких, водный баланс на фоне проводимой терапии, изменение реологии крови, функциональное состояние экскреторных систем. По стадии и тяжести процесса: стадии РДС 0, 1, 2, 3, 4, Стадию повреждения, протекающую внутриутробно или интранатальной, позволяющую проводить более ранние лечение и профилактику. 1. Стадию инкубации или скрытую, во время которой компенсаторных механизмов ребенка бывает достаточно для прерывания процесса и самоизлечения. 2. Стадию изолированного легочного" поражения, при которой наиболее эффективными элементами вмешательства будут рано начатые респираторная терапия и заместительная терапия сурфактантом. 3. Стадию тотального поражения или шока у новорожденного, в течение которой одна респираторная терапия уже не сможет решать все поставленные задачи и ведение больного требует более сложного медикаментозно-мониторного и лабораторного обеспечения. 4. Стадию полиорганной недостаточности, или ранней постреанимационной болезни, тактика ведения больного в которой должна значительно отличаться в зависимости от преобладания определенного синдрома на определенном промежутке времени. 5. Стадию остаточных проявлений или поздней постреанимационной болезни, протекающей по варианту преобладания легочного, церебрального, трофического, смешанного или иного органического повреждения. По наличию осложнений: синдром утечки воздуха из легких (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперитонеум, интерстициальная легочная эмфизема), пневмония, ССН, поражение ЦНС (энцефалопатия), поражения ЖКТ (ЯНЭК), ДВС-синдром, шок (гиповолемический, инфекционно-токсический, кардиогенный), генерализованная инфекция. По исходам и остаточным проявлениям: выздоровление без остаточных проявлений, формирование гиперактивности бронхов, формирование нейроэндокринной дисфункции, нарушения иммунного статуса, формирование хронического неспецифического заболевания легких (пневмофиброз, хроническая пневмония, буллёзная эмфизема и. т.д.).

8 Клиническая картина Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии. Расстройство дыхания может наблюдаться с момента рождения (при первичных ателектазах легкого) или спустя несколько часов (при гиалиново-мембранной болезни). Степень тяжести дыхательной недостаточности Частота дыхания (дыхания в минуту) Грантинг или втяжение грудины Степень тяжести Более 90Присутствует Тяжелая Более 90Отсутствует Средней тяжести Присутствует Средней тяжести Отсутствует Легкая

9 Основные симптомы респираторного дистресса и их интерпретация: 1. Тахипноэ (частота дыхания (ЧД) более 60 в минуту). Увеличение ЧД обычно свидетельствует о неадекватной оксигенации или вентиляции. Одышка возникает в ответ на повышение PaCO 2 и снижение РаО 2 в крови. 2. Цианоз. Свидетельствует об увеличении содержания ненасыщенного кислородом гемоглобина в крови новорожденного, обычно более г/л. Это сопровождается декомпенсацией сердечной деятельности и угнетением центральной нервной системы, и метаболическими нарушениями. 3. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Является компенсаторным усилием группы мышц, функционально связанных с грудной клеткой: межреберных, надключичных, передней брюшной стенки, и направлено на увеличение вентиляции. Количество вовлеченных групп мышц свидетельствует о тяжести дыхательной недостаточности, которую новорожденный ребенок стремиться компенсировать. 4. Шумный стонущий выдох. Прохождение воздуха через частично суженую голосовую щель. Это бессознательное усилие младенца направлено на увеличение объема легких на выдохе с целью продления альвеолярного газообмена. Этот симптом наиболее часто наблюдается при РДС, однако может возникнуть при любом заболевании, сопровождающимся уменьшением альвеолярного обмена. 5. Апноэ. Дыхательная пауза длительностью более 15 сек.; или менее 15 сек., но, если она сопровождается брадикардией менее 100 ударов в минуту. Несмотря на то, что апноэ является обычным симптомом для большинства недоношенных младенцев, его возникновение в течение первых часов жизни обычно свидетельствует о наличии тяжелого заболевания. 6. Раздувание крыльев носа. Раздувание крыльев носа на вдохе, как и участие вспомогательных мышц, отображает увеличенные дыхательные усилия и часто является одним из первых симптомов респираторного дистресса. 7. Снижение двигательной активность. Сниженная двигательная активность не расценивается как симптом респираторного дистресс-синдрома, так как является неспецифическим симптомом, который может сопровождать как нарушения со стороны центральной нервной системы, так и сепсис. Тем не менее, он должен рассматриваться в ряду остальных симптомов, характерных для РДС. Чаще всего у новорожденных с тяжелым поражением легких все другие виды активности, кроме дыхательной, заметно угнетены.

10 Баллы Частота дыхания в 1 мин Цианоз Втяжение грудной клетки Затрудненный выдох Характер дыхания при аускультации 0<60 нет при 21% О 2 нет пуэрильное есть, исчезает при 40% О 2 умеренное Выслуши- вается стетоско-пом изменено или ослаблено 2>80 или апноэ исчезает при О 2 > 40% Значительное слышно на расстоянии плохо проводится Оценка тяжести РДС (модифицировавшая шкала Downes) Оценка в 2-3 балла соответствует легкой тяжести РДС, в 4-5 баллов - средней тяжести РДС, 6 и более баллов - тяжелому РДС.

11 Диагностика Основные диагностические мероприятия А. Факторы риска: гестационный возраст менее 34 недель, сахарный или гестационный диабет у матери, кесарево сечение, кровотечение у матери во время беременности, перинатальная асфиксия, мужской пол, второй (или каждый последующий) при многоплодной беременности. Б. Клинические проявления: РДС клинически проявляется ранними респираторными нарушениями в виде цианоза, стонущего дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки и тахипноэ. При отсутствии терапии может наступить летальный исход вследствие прогрессирующей гипоксии и дыхательной недостаточности. При наличии адекватной терапии регресс симптоматики начинается через 2-4 дня. [1]. Дополнительные диагностические мероприятия Рентгенологические признаки: Классическая картина снижения пневматизации легких в виде «матового стекла» и наличие воздушных бронхограмм. Диагностические критерии А. Лабораторные показатели: - Газы крови: уровень РаО2 менее 50 мм ртутного столба (менее 6,6 к Па). - Бакпосев крови, СРБ, ОАК для исключения ТБИ (пневмония, сепсис). Б. ЭхоКГ: для исключения ВПС, обнаружения ОАП, легочной гипертензии и уточнения направления шунтирования крови.

12 Лечение Использование СРАР следует начинать с момента рождения у всех новорожденных с риском развития РДС, а также у всех с гестационным возрастом до 30 недель, обеспечивая давление в дыхательных путях не менее 6 см Н2О, через маску или назальные канюли (А). Предпочтительнее использовать короткие биназальные канюли, поскольку они сокращают необходимость интубации (А). Кислород должен подаваться только через кислородно-воздушный смеситель. Для начала стабилизации целесообразна концентрация кислорода 21-30%, а увеличение или снижение его концентрации производится на основании показаний пульсоксиметра о ЧСС и сатурации (B). Нормальная сатурация сразу после рождения для недоношенного ребенка составляет 40-60%, повышается до 80% к 5-й минуте и должна достигнуть 85% и более к 10-й минуте после рождения. Во время стабилизации следует избегать гипероксии (В). Интубацию следует проводить новорожденным, которые не ответили на неинвазивную вентиляцию (СРАР) (А). Всем интубированным новорожденным показано проведение заместительной терапии сурфактантом (А). После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация –SUR-сурфактант–E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).

13 Терапия сурфактантом Всем новорожденным с РДС или высоким риском его развития рекомендуется вводить препараты натуральных сурфактантов (А). Тактика раннего введения сурфактанта с терапевтической целью для спасения жизни должна быть стандартом и рекомендуется всем новорожденным с РДС на ранней стадии заболевания. Сурфактант должен вводиться непосредственно в родильном зале в случаях, когда мать не получала антенатальные стероиды или же, когда для стабилизации новорожденного необходима интубация (А), а также недоношенным новорожденным с гестационным возрастом менее 26 недель, когда FiO2 составляет > 0,30, а для новорожденных со сроком гестации более 26 недель, при FiO2 > 0,40 (B). Для лечения РДС порактант альфа в начальной дозе 200 мг/кг лучше, чем 100 мг/ кг того же препарата или берактанта (A). Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС – такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).