Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь. Подготовила: Нужная В. 379 ОМ Проверила: Мешелова К. И. - презентация

1 Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь. Подготовила: Нужная В. 379 ОМ Проверила: Мешелова К. И.

2 План: 1. История зарождения реаниматологии; 2. Реанимационные мероприятия; 3. Техника проведения реанимационных мероприятий; 4. Критерии эффективности реанимации; 5. Постреанимационная болезнь; 6.5 стадий ПРБ; 7. Постаноксическая энцефалопатия; 8. Типы восстановления.

3 История зарождения реаниматологии В 1902 г. профессор А. А. Кулябко оживил и заставил работать изолированное сердце ребенка, умершего накануне от пневмонии. В 1908 г. А. А. Кулябко оживил изолированную голову собаки посредством введения в сосуды головного мозга солевых растворов. В 1913 г. была опубликована статья русского врача Ф. А. Андреева "Опыт восстановления деятельности сердца, дыхания и функций ЦНС", в которой он предлагал использовать внутриартериальное введение солевых растворов в комплексе с другими мероприятиями.

4 Комплекс мероприятий по оживлению, разработанный В. А. Неговским и его сотрудниками в е годы XX в, позволяет получить полное и длительное восстановление жизненных функций организма, когда реанимационные пособия начинают оказываться не позднее 4-5 минут с момента клинической смерти. В тот период родилась наука об оживлении организма и нормализации нарушенных функций (реаниматология) в том понимании, в котором она существует в настоящее время.

5 В настоящее время лечение терминальных состояний (тяжелого шока, агонии или клинической смерти) в клинике осуществляется с помощью: комплексной методики восстановления жизненных функций организма (Ф.А. Андреев В.А. Неговский); метода оживления с по­мощью аппаратов искусственного кровообращения (АИК) - С.С. Брюхоненко и С.И. Чечулин.

6 Реанимационные мероприятия Искусственное дыхание (в т.ч. и газовыми смесями) Прямой и непрямой массаж сердца Электрическая дефибрилляция сердца Внутриар - териальное нагнетание крови Интрамиокар - идеальное введение адреналина

7 Техника проведения реанимационных мероприятий: 1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают. 2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме. 3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами * Это обеспечивает раздражение ангио рецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливается коро­нарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует восстановлению сократимости сердца.

8 4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в течение 0,01 сек электрического тока напряжением от 2 до 7 тысяч вольт * Это синхронизирует мышечные сокращения, устраняя фибрилляцию. 5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) «рот в рот» или «рот в нос».

9 Критерии эффективности реанимации: Появление пульса на сонных и лучевых артериях. Уменьшение степени цианоза. Сужение до того расширенных зрачков. Повышение артериального давления до мм рт. ст. и выше.

10 Постреанимационная болезнь Синдром полиорганной недостаточности в раннем постреанимационном периоде, возникающий в связи с формированием глубокой гипоксии, особенно циркуляторного характера, во всех органах и тканях (прежде всего ЦНС, печени, почек, легких, миокарда и кишечника) во время терминального состояния и реанимационных мероприятий, а также за счет интоксикации продуктами патологического обмена веществ за этот период.

11 Для постреанимационной болезни (ПРБ) характерна своя особая этиология – неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Посколь­ку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.

12 I 6-8 часов постреанимационного периода Характерно снижение в 4–5 раз перфузии тканей, несмотря на стабилизацию артериального давления на безопасном уровне, наличие циркуляторной гипоксии снижения PvO2 при относительно нормальных показателях PaO2 и SaO2 с одновременным снижением CaO2 и CvO2 за счет анемии; лактоацидоза; повышения уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ), отсутствующих в норме. II 10–12 часов постреанимационного периода Период временной и относительной стабилизации основных функций организма. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и достоверно возрастает уровень РКФМ, замедляется фибринолитическая активность плазмы признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии. В течении клинической картины ПРБ выделяют 5 стадий:

13 III Конец 1-х 2-е сутки постреанимационного периода Характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Прежде всего развивается гипоксемия, одышка, тахикардия, повышение АД до 150/90–160/90 мм рт.ст. у лиц молодого и среднего возраста признаки СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови. Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолитической активности плазмы крови, ведущие к развитию микротромбозов и блокированию органной микроциркуляции. Превалируют повреждения почек (36,8 %), легких (24,6 %) и печени (1,5 %), однако все эти нарушения еще носят функциональный характер и, следовательно, при проведении адекватной терапии имеют обратимый характер.

14 IV 3-и 4-е сутки постреанимационного периода Либо это период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; либо период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени. V 5–7-е сутки и более постреанимационного периода Развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе развивается новая волна поражения паренхиматозных органов, при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения

15 Наиболее распространенным вариантом течения ПРБ является постаноксическая энцефалопатия. Под постаноксической энцефалопатией понимают поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Она определяется как совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода. Постаноксическую энцефалопатию рассматривают как своеобразный долговременный памятный след, как внешнее проявление деятельности устойчивых патологических систем мозга, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения.

16 Типы восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде: 1. Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов; 2. После выхода из острого патологического состояния у 50 % больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение); 3. Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.).