Кафедра стоматологии ФПО КГМУ им. С.И. Георгиевского Этиология, патогенез, классификация и принципы лечения одонтогенных гнойно - воспалительных процессов. - презентация

1 Кафедра стоматологии ФПО КГМУ им. С.И. Георгиевского Этиология, патогенез, классификация и принципы лечения одонтогенных гнойно - воспалительных процессов челюстно - лицевой области проф. Морозова М.Н.

2 Вопросы Появились ли новые технологии лечения периодонтитов? Снизилось ли число больных ОГВЗ? Каковы основные принципы лечения ОГВЗ? Уменьшилось ли число осложнений ОГВЗ? Снижается ли число летальных исходов сепсиса?

3 Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (А.М. Солнцев, А.М. Тимофееев, 1989) ОГВЗОсложнения ОГВЗ Челюстей: Периодонтит (острый, хрон., обострение)Тромбофлебит Периостит (острый, хрон., обострение)Тромбоз синусов г. мозга Остеомиелит (острый, подострый, хрон.)Абсцесс мозга Гайморит (острый, хрон., обострение)Менингит Мягких тканей: Сепсис (острый и хрон.) Лимфаденит (острый, хронич.)Пневмония Воспалительный инфильтратМедиастинит Абсцессы Флегмоны Подкожная гранулема Перикоронит

4 Одонтогенные источники ГВЗ Апикальный периодонтит; Болезни, связанные с затрудненным прорезыванием зубов (чаще – нижних зубов мудрости); Пародонтиты; Маргинальный периодонтит; Нагноение радикулярных кист челюстей

5 Неспецифические микроорганизмы одонтогенного очага и полости рта По данным ВОЗ: возбудители одонтогенной гнойной инфекции – это резидентные (нормальные) микроорганизмы полости рта с анаэробным типом дыхания, вегетирующие в зубной бляшке.

6 Abou-Rass и соавт. в 2004 г. исследовали микрофлору у верхушки зуба при хроническом апикальном периодонтите без наличия свищевого хода: 63,6% составила облигатно анаэробная микрофлора, 36,4% - факультативно анаэробные возбудители.

7 Представители облигатно- анаэробных бактерий: Бактероиды, Фузобактерии, Вейлонеллы, Клостридии, Пептострептококки и др.

8 Представители факультативно – анаэробных бактерий: Стафилококки, Энтерококки Стрептококки, Эшерихии, Протей, Актиномицеты, Клебсиеллы и другие.

9 Патогенез ОГВЗ

10 Предрасполагающие факторы Ведущее звено - микробная сенсибилизация организма. Важное условие - переход резидентной микрофлоры в патогенное состояние. Предшествующие стрессовые ситуации: переутомление, переохлаждение, операция удаления зуба, другие. Результат - срыв адаптационных реакций, ослабление местной барьерной функции тканей

11 Словарик Сенсибилизация организма - повышение чувствительности к действию раздражителей, вызывающая аллергическую реакцию. Местная анафилаксия (феномен Артюса, 1903) - местная некротическая реакция при подкожном введении разрешающей дозы АГ. Патогенность микроорганизма – потенциальная способность вида вызывать инфекционный процесс. Характеризуется специфичностью (напр., холера) и органотропностью.

12 Острое воспаление – РГНТ, феномен Артюса-Сахарова АГ+АТ=ИК (иммунные комплексы) ИК попадают в сосуды близлежащих тканей; Активация системы комплемента: тромбообразование, повреждение ЭТ повышение проницаемости сосудов; Привлечение НГ с высвобождением лизосомальных ферментов – усиление альтерации и экссудации.

13 ПРОТИВОРЕЧИЯ В ОБЩЕПРИНЯТОЙ КОНЦЕПЦИИ

14 НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА Колонизационная резистентность - устойчивость макроорганизма к колонизации патогенами, создаваемая его обычной микрофлорой Патогенные и условно-патогенные бактерии периодически проникают в организм. Если сразу не вызывают болезнь - транзиторны.

15 -Резидентная микрофлора - с первых дней жизни ребенка; АТ и ИК синтезируются постоянно; ИК в норме эффективно элиминируются мононуклеарами при активации протеолитических ферментов системы комплемента (С1 - С5). - Для развития гнойного процесса в нормальных тканях необходимо от 2 до 8 млн. стафилококков [Seker и др. (1957)]; - «Критическое» число ниже при наличии погибших тканей [А. Александер, Р. Гуд (1974)] -

16 Поступление резидентных бактерий и/или их фрагментов во внутреннюю среду происходит постоянно: 1.проницаемость слизистых оболочек ; 2.Транслокация из кишечника при нарушении приема пищи; 3.транзиторная бактеремия после экстракции зуба или при чистке зубов; 4.миграция микробов по организму в составе макрофагов (поддержание напряженного иммунитета).

17 И.В. Давыдовский (1950): «В течение долгой эволюции макроорганизм выработал особый механизм защиты с помощью резидентных бактерий для утилизации большого числа погибших клеток: активное внедрение бактерий в зону некроза - процесс очищения тканей с участием бактериальных протеаз. …избыточное количество микробов отрицательно сказывается на течении местного процесса и усугубляет состояние всей системы гомеостаза».

18 Лучший путь к истине, это изучать вещи, как они есть, а не верить, что они такие, как нас этому учили. Д. Локк

19 Любой воспалительный процесс начинается с активации клеток иммунной системы и выделения ими провоспалительных медиаторов (флогогенов)

20 Цитокин - опосредованная сигнальная система Цитокины - полипептидные молекулы (медиаторы), продуцируемые активированными клетками иммунной системы и предназначенные для воздействия на другие клетки Один цитокин часто вызывает секрецию второго цитокина клеткой-мишенью и т. д. (феномен цитокинового каскада). постоянная продукция цитокинов – низка действие их - в узком пространстве длинно дистанционные действия - только при генерализованных ответах.

21 Классификация цитокинов провоспалительные; противовоспалительные факторы, вызывающие рост и дифференцировку лимфоцитов гемопоэтические колониестимулирующие факторы факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток

22 Состав апикальной гранулемы в центре гранулемы – М/ф, эпителиоидные клетки и Т-лимфоциты (CD4+), реже – НГ и эпителиальные (АГ надежно отделены); ближе к периферии – плазматические и В-клетки, а также Т- клетки (CD8+) и фибробласты (составляют примерно половину клеток всей гранулемы)

23 Межклеточные взаимодействия в гранулеме М/ф постоянно подвергаются раздражению АГ, выделяют про- и противовоспалительные цитокины, обеспечивающие равновесие в системе (ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-12), и активируя лимфоциты, составляющие гранулему.

24 - Активированные лимфоциты могут секретировать целый набор медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα и др.). - Развитие иммунного ответа зависит от того, какие именно медиаторы будут выделены лимфоцитами в большем количестве в ответ на активацию

25 ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-β и (ИФ-γ)- в малом количестве - активируют остекласты (медленное разрушение тканей в очаге апикального периодонтита),

26 Резорбция верхушек корней

27 ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-β и (ИФ-γ)- в большом количестве - активируют свободные М/ф или НГ - развитие тромбоза в сосудах, дистрофии и некроза в тканях.

28 Схема патогенеза ОГВЗ

29 Выход ЛПС, активация оседлых макрофагов близлежащих тканей: примирование лимфоцитов и формирование участков особо чувствительных к ЛПС и провоспалительным цитокинам (особенно – ФНОα) Неконролируемый рост микрофлоры Появление мелких очагов нарушения микроциркуляции с развитием некроза, которые могут разрешиться, без выраженных клинических проявлений воспаления. Метаболические расстройства Выраженные нарушения гемодинамики, деструкция тканей, создание условий для проникновения микрофлоры и НГ в формирующийся очаг гнойного воспаления Выделение БАВ нейтрофилами Одонтогенный очаг инфекции (ООИ) : равновесие между бактериями, их токсинами и цитокинами Неблагоприятное воздействие Усиление эндотоксикоза и развитие ССВР