Шок ( часть первая) Заведующая кафедрой семейной медицины Профессор О.Ю.Кузнецова 2014г. - презентация

1 Шок ( часть первая) Заведующая кафедрой семейной медицины Профессор О.Ю.Кузнецова 2014г.

2 Клинический случай Вы дежурите в приемном отделении, куда пришел молодой человек 19 лет, обратившийся за помощью в связи с тем, что на него напали двое неизвестных с целью ограбления. Во время потасовки он получил удар острым предметом в грудь, но успел вскочить в машину и доехать до больницы. При осмотре : в сознании, несколько возбужден, жалуется на небольшую боль в области раны, расположенной в 4-м межреберьи слева по среднеаксиллярной линии

3 Данные объективного обследования Кожные покровы бледные, цианоза нет. Дыхание свободно, при аускультации ослабления нет. ЧСС 140 в 1 мин, АД – 80/60 мм рт ст, ЧД – 20 в 1 мин., температура – 36,1, сатурация кислорода 98 при дыхании воздухом. При осмотре никаких повреждений кроме маленькой раны в области 4 межреберья слева по среднеаксиллярной линии, Вы не обнаружили. Кровь из раны подтекает совсем незначительно.

4 Лечение Учитывая гипотонию, Вы устанавливаете катетер в вену и назначаете внутривенную инфузию Рингер-Локка в объеме 2 л. На фоне инфузионной терапии у пациента быстро поднимается АД до 115/80 мм рт ст, но появляется одышка При рентгенографии грудной клетки выявляется массивный гемоторакс, АД снижается до 75/55 мм рт ст. Вы понимаете, что сделали что-то не так….

5 Шок Определение понятия Шок – это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия, характеризуется прогрессирующими нарушениями всех систем жизнеобеспечения организма и сопровождается гипоксией тканей

6 Классификация шока Шок, обусловленный дефицитом ОЦК (травматический, гиповолемический, геморрагический) Шок, обусловленный снижением производительности сердца (истинный кардиогенный, аритмический, тампонада сердца, ТЭЛА) Шок, обусловленный нарушением сосудистой регуляции (нейрогенный, анафилактический, септический)

7 Травматический шок Классификация по МКБ 10 – Т 79.4

8 Травматический шок – лидер среди причин смертности в молодом возрасте В США ежегодно погибает от тяжелой травмы человек Шок составляет 41% от всех причин смерти в возрасте 1-4 года 46% в возрасте 5-14 лет 73%в возрасте лет В РФ – ежегодно погибает чел. (А.А.Божьев, 2009)

9 Механизм развития травматического шока Дефицит ОЦК Снижение венозного возврата Снижение ударного объема Активация барорецепторов дуги аорты и рецепторов сердца Стимуляция симпатико-адреналовой системы Централизация кровообращения Снижение капиллярного кровотока Снижение гидростатического давления в капиллярах Переход интерстициальной жидкости в просвет капилляров Шунтирование крови Гипоксия клеток Выделение цитокинов Релаксация гладкой мускулатуры сосудов, повышение тромбообразования, расширение капиллярной сети, депонирование крови

10 Причины развития шока при тяжелой травме Массивная кровопотеря при повреждении сосудов Ноцицептивная импульсация из поврежденных тканей (боль)

11 Механизмы компенсации дефицита ОЦК при тяжелой травме. 1 этап Генерализованный спазм сосудов Веноконстрикция наступает в первую очередь (из вен поступает до 1 л крови) Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров направлен на поддержание минимально достаточного АД и кровоснабжение жизненно важных органов и систем Организм может компенсировать кровопотерю в объеме до 20% ОЦК

12 Механизмы компенсации дефицита ОЦК при тяжелой травме 2 этап Продолжающееся кровотечение приводит к усугублению централизации кровообращения и гипоксии Тахикардия направлена на обеспечение тканей кислородом в минимально доступных объемах и пропорциональна объему кровопотери Спазм прекапиллярных сфинктеров в легких замедляет легочный кровоток, что увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом

13 Зона микроциркуляции

14 Последствия тяжелой травмы, сопровождающейся шоком Тканевая гипоксия, метаболический ацидоз Деструкция клеточных мембран, отек клеток Попадание цитокинов в кровоток приводит к параличу прекапиллярных сфинкторов ОПСС резко снижается При АД ниже 70 мм рт ст прекращается почечный кровоток Нарушение микроциркуляции и гипоксия стимулируют ДВС Множественный тромбоэмболии приводят к нарушению функции легких, печени, сердца Развивается полиорганная недостаточность

15 Механизм развития клеточного отека

16 Особенности травматического шока при ЧМТ Первичное или вторичное (отек и дислокация) повреждение структур межуточного мозга и стволовых структур В них расположены центры регуляции жизненно важных функций организма Результат – невозможность развития защиты организма в условиях тяжелой травмы и кровопотери

17 Особенности травматического шока при ЧМТ Отсутствие централизации кровообращения и тахикардии Уровень обмена веществ не снижается Утрата сознания до коматозного Гипертензия и брадикардия Нарушения дыхания (центрального генеза и по периферическому типу)

18 Клинические проявления шока Ранние Холодная, бледная, влажная кожа Симптом белого пятна Тахикардия (выражена не всегда) Возбуждение Поздние Снижение АД Снижение диуреза Заторможенность

19 Классификация шока по тяжести состояния. 1 степень 1 степень (легкий шок). Пострадавший заторможен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» положителен, дыхание учащено. ЧСС до 100 в 1 мин, систолическое АД – 90 мм рт ст Своевременное начало лечебных мероприятий позволяет стабилизировать состояние пациента на догоспитальном этапе

20 Классификация шока по тяжести состояния. 2 степень 2 степень (шок средней тяжести). Больной адинамичен и заторможен. Кожные покровы бледные, могут иметь мраморный рисунок. ЧСС – в 1 мин. Систолическое АД снижается до 80 – 75 мм рт ст, диурез снижен. Стабилизация состояния на догоспитальном этапе достигается с трудом

21 Классификация шока по тяжести состояния. 3 степень 3 степень (тяжелый шок). Больной резко заторможен, кожа землистого оттенка. ЧСС до в 1 мин, систолическое АД снижается до мм рт ст. Диастолическое давление может не определяться, развивается анурия. Стабилизация состояния возможна только в условиях реанимационного отделения стационара

22 Классификация шока по тяжести состояния. 4 степень Состояние пострадавшего крайне тяжелое. Кожные покровы землистого оттенка. АД снижается ниже 50 мм рт ст Быстро развивается терминальное состояние и остановка кровообращения

23 Прогноз при травматическом шоке На прогноз влияют: - механизм травмы - сочетание с ЧМТ - возраст Смертность среди пожилых пациентов с травматическим шоком при АД с 120 мм рт ст. при поступлении в стационар составила 12% (Hetterman DS, Tharkat RK, Monagban SF et.al., 2010)

24 Роль ведущего повреждения. Кровотечение Снижение пульсового давления Уменьшение наружного кровотечения при отсутствии вмешательства Кожные покровы влажные и холодные

25 Травма груди. Напряженный пневмоторакс Смещение трахеи Отсутствие дыхания на противоположной стороне Расширение вен шеи Снижение пульсового давления

26 Травма груди. Тампонада перикарда Расширенные вены шеи Приглушены тоны сердца Изменение на ЭКГ Повышение ферментов (КФК, тропонин)

27 Травма груди. Контузия миокарда Расширение вен шеи Тахикардия не пропорциональна объему кровопотери Повышение уровня ферментов (КФК, тропонин) Изменения на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента ST, нарушения ритма)

28 Спинальная травма. Нейрогенный шок Повреждение спинного мозга выше T 6 Брадикардия Отсутствие спазма сосудов на периферии – теплые конечности Отсутствие положительного симптома «белого пятна» Нарушение чувствительности и движения в конечностях

29 Правила организации помощи пострадавшим с травмой, сопровождающейся шоком Для тяжело больных и пострадавших временной фактор имеет огромное значение Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого часа после травмы («золотой час»), выживаемость наиболее высока «Золотой час» начинается с момента получения травмы Оказание помощи должно проводиться специализированной бригадой, интенсивная терапия не должна задерживать транспортировку пострадавшего в стационар

30 Оценка состояния АВС – сознание, проходимость дыхательных путей, дыхание, гемодинамика SR – обеспечение собственной безопасности при ДТП

31 Интенсивная терапия при травматическом шоке Временная остановка кровотечения Устранение дефицита ОЦК Прерывание шокогенной импульсации Коррекция нарушений газообмена Транспортная иммобилизация Медикаментозная терапия

32 Временная остановка кровотечения Давящая повязка Наложение жгута

33 Устранение дефицита ОЦК

34 Определение объема кровопотери Индекс Альговера – ЧСС/АД Норма – 0,5 (60:120 = 0,5) увеличение до 1 – объем кровопотери – 20% ОЦК (1-1,2л) увеличение до 1,5 – объем кровопотери около 1,5 л

35 Определение объема кровопотери по характеру травмы –Лодыжка – 250 мл –Плечо – мл –Бедро – до 1,5 л –Кости таза – до 3 л

36 Инфузионная терапия Доступ к вене Темп введения Кристаллоидные растворы Производные крахмала (дигидроксиэтил- крахмал (Haes-Steril) Декстраны

37 Чем проводить инфузионную терапию ? Преимущество каких-либо растворов (раствор натрия хлорида, рингера-локка, альбумина, коллоидов) при проведении многоцентровых рандомизированных исследований в 40 странах не доказано Раствор Рингера-Локка остается методом выбора на догоспитальном этапе Эффективность выше при использовании замороженной плазмы и фрагментов крови

38 В каком объеме проводить инфузионную терапию? До стабилизации гемодинамики до уровня 80 мм рт ст, если у больного нет повреждения головного мозга До нормальных значений (120/80 мм рт ст) при наличии ЧМТ Обязательное введение 2 л раствора Рингер- Локка в начале инфузионной терапии всем пациентам считается неоправданным

39 Лечение болевого синдрома Транспортная иммобилизация уменьшает болевую импульсацию Ненаркотические анальгетики Проводниковая анестезия Анестезия кетамином (специализированная бригада скорой помощи)

40 Спинальная травма Иммобилизация (щит, шейный отдел) Предотвращение дальнейшего повреждения структур спинного мозга

41 Медикаментозная терапия Устранение дефицита ОЦК Медикаментозная коррекция нарушений кровообращения (допамин, норадреналин) Коррекция нарушений газообмена Отдаленные результаты использования высокодозной гормональной терапии (спустя 10 лет) не продемонстрировали позитивного влияния на неврологические функции Assessment of neurologic function and complications in a retrospective cohort of patients with acute spinal cord injury due to trauma treated with large-dose methylprednisolone].Rev. ESP.Anestesiol. Reanim., 2011 Dec;58(10):583-8

42 Коррекция нарушений газообмена Дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе Окклюзионная повязка при открытом пневмотораксе

43 Коррекция нарушений газообмена Контроль свободной проходимости дыхательных путей

44 Ингаляция кислорода

45 Транспортная иммобилизация

46 Клинический случай. Что было сделано не так? Повышение АД до 115/80 мм рт ст на фоне инфузионной терапии привело к усилению кровотечения Рентгенография была сделана с опозданием

47 Что надо было сделать? Срочно дренировать плевральную полость Обеспечить аутогемотрансфузию

48 Заключение Залог успешного оказания помощи при травматическом шоке – быстрая доставка пострадавшего в стационар Проведение инфузионной терапии на догоспитальном этапе следует осуществлять кристаллоидными растворами под контролем АД Оптимальный уровень АД, обеспечивающий функционирование жизненно важных органов и систем в условиях догоспитального этапа 80 – 90 мм рт ст. При повышении АД до более высоких значений может усилить кровотечение

49 Литература Hetterman DS, Tharkat RK, Monagban SF et.al., Normal presenting vital signes are anreliable in geriatric blunt trauma victims//j.Trauma, 2010, 69 (4) Cherkas D. Traumatic hemorrhagic shock: advances in fluid management, 2011, v.13, N 11 http//w.w.w.ebmedicine.net/media_library/files//11 Общая врачебная практика: национальное руководство: в 2 т. – Т. 2/ под ред. Акад. И.Н.Денисова и проф. О.М.Лесняк, 2013 – 888 с.