Etapele respiraţiei Respiraţia este totalitatea proceselor care asigură consumul O 2 şi eliminarea CO 2 de către organism. Etapele respiraţiei: 1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze între aerul atmosferic şi aerul alveolar 2. Schimbul de gaze în alveole – difuzia O 2 în sânge şi CO 2 în direcţie opusă 3. Transportul gazelor prin sânge 4. Schimbul de gaze între sânge şi ţesut 5. Respiraţia tisulară Respiraţia ca proces mecanic include inspiraţia şi expiraţia

Biomecanismul inspiraţiei Inspiraţia – creşterea în volum a cutiei toracice şi a plămînilor cauzată de: 1. Contracţia muşchilor intercostali externi – care sunt înseraţi oblic (sus-jos; posterior-anterior) şi ridică coastele măresc volumul cutiei toracice antero- posterior. Coastele sunt pârghii de gradul doi, momentul forţei în locul inserţiei inferioare a muşchilor > ca în cel superior 2. Contracţia diafragmului – aplatizarea diafragmului cu mărirea volumului cutiei toracice în direcţie verticală La inspiraţia forţată participă muşchii inspiratori suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni, sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraţiei Expiraţia – micşorarea în volum a cutiei toracice şi a plămânilor cauzată de: 1. Forţa de elasticitate a cartilajelor costale şi a plămânilor 2. Coborârea coastelor în direcţia forţei de greutate 3. Relaxarea diafragmului – revine la forma de cupolă Expiraţia forţată este activă din cauza includerii contracţiei muşchilor: intercostali interni (inseraţi opus celor externi) şi abdominali

INSPIRUL EXPIRUL

CAVITATEA PLEURALĂ CP – spaţiu între foiţa parietală şi viscerală a pleurei P în cavitatea pleurală < ca cea atmosferică – P pleurală negativă P în alveole – P alveolară Diferenţa între P pleurală şi P alveolară = P transpulmonară Creşterea volumului pulmonar în dependenţă de creşterea P transpulmonare – Complianţa pulmonară

Rolul presiunii în cavitatea pleurală P pleurală este condiţionată de tracţiunea elastică a plămânilor- forţa cu care se comprimă ţesutul elastic pulmonar, ce rezultă din: 1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar determinate de fibre extinse de elastină şi colagen din parenhimul pulmonar 2. Tonusul muşchilor bronhiali 3. Tensiunea superficială a stratului de lichid din suprafaţa internă a alveolelor, reprezintă 2/3 din TE şi este reglată de surfactant Rolul P intrapleurale în modificarea V - lor pulmonare în respiraţie poate fi demonstrat prin Modelul Donders

Surfactantul Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină) Funcţiile: 1. tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar 2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite colabarea lor 3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole 4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând procesul de fagocitare a macrofagelor Sinteza a surfactantului atelectazie – colaps alveolar (nou-născut - insuficienţă respiratorie) Dereglarea integrităţii CP pneumotoraxul (Ppl =PAt) închis deschis valvular uni/bilateral

Volumele respiratorii Spirometria – măsurarea V respiratorii (spirograma) VC - volum curent, aerul inspirat şi expirat în timpul respiraţiei normale VRIn – volum inspirator de rezervă, V aer suplimentar inspirat după inspiraţie obişnuită VREx - volum expirator de rezervă, V aer suplimentar expirat după expiraţie obişnuită CPV - Capacitatea pulmonară vitală = VC+VRIn+VREx VR - volum rezidual, V de aer din plămâni după o expiraţie forţată Capacitatea pulmonară totală = CPV + volumul rezidual VSM – volumul spaţiului mort = aerul din căile respirat.+ alveole neperfuzate

CIns - capacitatea inspiratorie CIns = VC+VRIn = 3,5 l CRF – capacitatea rezidual funcţională (aerul alveolar), aerul din alveole după expiraţie obişnuită CRF = VREx + VR = 2,3 l MVR – minut volumul respiraţiei (debitul respirator), cantitatea de aer ce trece prin plămâni timp de un minut MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min MVVP – minut volumul ventilaţiei pulmonare (ventilaţia alveolară sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce participă la schimbul de gaze /min MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min Volumul de colaps – V aer eliminat din plămâni în rezultatul pneumotoraxului în cazul atelectaziei complete = 1 l

Schimbul de gaze în plămâni Cantitatea de sânge ce irigă plămânii este egală cu cea din circulaţia sistemică Oxigenarea sângelui are loc numai în alveolele funcţionale perfuzate de sânge şi este afectată din cauza: 1. Colapsului capilar în alveolele funcţionale 2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu sânge)

Schimbul de lichide în capilarele pulmonare este calitativ identic celui din ţesuturi, cantitativ are unele particularităţi: 1. P hidrostatică medie capilar pulmonar = 7 mmHg (ţesut = 17 mmHg) – asigură filtrarea 2. P coloid osmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură reabsorbţia (contra filtrării) 3. P hidrostatică lichid interstiţial pulmonar = -8 mmHg (ţesut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigură filtrarea lichidului 4. P coloid osmotică a lichidului interstiţial pulmonar = 14 mmHg (ţesut = 7 mmHg) – asigură filtrarea Forţa netă de filtrare F filtrare = (7+8+14)-28 = + 1 mmHg Aceste particularităţi împiedică apariţia edemului pulmonar

Difuziunea gazelor Schimbul de gaze are loc prin difuziune. Factorii de care depinde viteza difuziunii sunt: 1. Grosimea membranei respiratorii – 0,2-0,6 microni. Endoteliu capilar Membrana bazală a capilarului Spaţiul interstiţial Membrana bazală epitelială Epiteliul alveolar Surfactant 2. Mărimea suprafeţei membranei respiratorii – depinde de numărul de alveole funcţionale

3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de difuzie a gazului: V difuzie CO 2 > V difuzie O 2 4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei respiratorii determinată de presiunea parţială a gazului (P max difuzie P min) P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui gaz într-un amestec de gaze P aer Atm = 760 mmHg O 2 -20,9% % X ,9% PO mmHg CO 2 – 0,03% PCO 2 3 mmHg

Transportul O 2 : Fizic dizolvat – 3% Chimic fixat de Hb – 97% (HbO 2 ) Cantitatea max de O 2 transportată de 100 ml sânge - Capacitatea oxigenică a săngelui 100 ml sânge gr Hb 1gr Hb ,34 ml O ml sânge V/% Formarea HbO 2 este determinată de presiunea parţială a O 2 în sânge Cantitatea de O 2 consumată de ţesut în unitate de timp se numeşte debit sanguin (arterial) de O 2 (1200 ml/min), depinde de debitul cardiac şi pO 2 în sângele arterial Cantitatea de O 2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe calea circulaţiei venoase la inima dreaptă şi constituie debitul venos de O 2 ( 1000 ml/min ) Diferenţa stabilită între debitul sanguin si cel venos reprezintă consumul de O 2 a ţesuturilor

Curba de disociere a HbO 2 Graficul dependenţei % HbO 2 de pO 2 – curba de disociere a HbO 2 În sângele arterial, la pO 2 = 95 mmHg saturaţia normală cu O 2 a Hb reprezintă 97% În sângele venos, la pO 2 = 40 mmHg saturaţia cu O 2 a Hb va fi numai 75% La < pO 2 de la 60 la 40 mHg % Hb O 2 scade brusc ( panta verticală a curbei) La < continuă a pO 2 : HbO Hb – fenomen la nivel tisular

% HbO 2 depinde de: 1. P CO 2 - la PCO 2 afinitatea Hb faţă de O 2 %HbO 2 2. Concentraţia H + - H + afinitatea Hb faţă de O 2 %HbO 2 (CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 H + HCO 3 - ) 3. pH -pH (H + HCO 3 - acidoză) %HbO 2 4. Temperatura -t o %HbO 2 5. Difosfogliceratul - DFG %HbO 2

Transportul CO 2 F izic dizolvat în plasma sangvină -7% Chimic fixat: carbhemoglobină HbCO % săruri ale H 2 CO 3 – 70% Din ţesut CO 2 plasma sangvină eritrocit CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 (anhidraza carbonică) H 2 CO 3 H + + HCO 3 - (pH afinitatea Hb faţă de O 2 ) HbO 2 Hb + O 2 ; Hb + H + HHb (sis. tampon Hb) Disocierea HbO 2 măreşte afinitatea Hb faţă de CO 2 – efectul Holdane HHb + CO 2 HHbCO 2 (carbaminhemoglobina) HCO 3 – + K + / Na + K (Na) HCO 3 (monocarbonat K/Na, aceste săruri funcţionează ca sistem tampon şi menţin pH)

La nivelul alveolelor au loc procese opuse Din alveole O 2 plasma sangvină eritrocit afinitatea Hb faţă de CO 2 şi respectiv faţă de O 2 HHbCO 2 HHb + CO 2 ; HHb Hb + H + Hb + O 2 HbO 2 (oxihemoglobina) Ionii H + substituie K + / Na + din monocarbonaţi K (Na) HCO 3 HCO 3 – + K + / Na + (eritrocit / plasmă; HCO 3 – din plasmă difuzează în eritrocit ) H + + HCO 3 - H 2 CO 3 (sistemul tampon monocarbonat menţin pH) H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O (anhidraza carbonică) CO 2 format difuzează spre aerul alveolar Capacitatea de CO2 : Sânge venos–58V/%; Sânge arterial–2V/%

Structura centrului respirator Bulbul Rahidian – C.inspirator(3); C.expirator (4) Puntea Varoli– C. Pneumotaxic(1); C. Apneustic (2) C 3 – C 5 măduva spinării – n. Diafragamal(5) diafragma Th 1 – Th 6 – măduva spinării – n.intercostali (5)m. intercostali Hipotalamusul – reglarea respiraţiei la emoţii, modificarea t o corpului Cortexul – reglarea reflex- condiţionată a respiraţiei

Centrul respirator bulbar Centrul inspirator – neuronii localizaţi în porţiunea dorsală a BR, la nivelul nucleilor tractului solitar şi formaţiunii reticulare. Activitatea acestora o menţin impulsurile aferente senzitive (ramura senzitivă a n. vag şi glosofaringian) de la chemo- şi baroreceptorii periferici şi mecanoreceptorii alveolari. La secţionarea fibrelor aferente activitatea centrului inspirator se menţine – automatizm respirator Centrul expirator – neuronii localizaţi în porţiunea ventro-laterală a BR cu următoarele particularităţi: 1. Sunt inactivi în timpul inspiraţiei normale 2. Includ neuroni responsabili de inspiraţie şi expiraţie importanţi la creşterea ventilaţiei pulmonare 3. Reglează expiraţia forţată

CONTROLUL NERVOS Rolul diferitor structuri ale SNC în reglarea respiraţiei poate fi studiat prin secţionare: 1 nivelul medular – Th / C respiraţie diafragmală (1) 2 nivel – MS / BR stop respirator (2) 3 nivel – BR / punte ( CP) respiraţie neregulată (3;4) 4 nivel suprapontin respiraţie normală, involuntară (5)

Reglarea reflexă a respiraţiei Inspiraţie destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor excitarea mecanoreceptorilor creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă senzitivă vagală) grupul respirator dorsal inhibiţia inspiraţiei R de inflaţie Hering – Breuer Reflex asemănător efectului semnalelor din centrul pneumotaxic inhibiţia inspiraţiei

Controlul chimic al respiraţiei Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la schimbările de O 2 şi CO 2 din sânge. Distingem 2 tipuri de chemoreceptori: 1. Chemoreceptori centrali Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa ventrală a BR (1mm) Sunt sensibili la excesul H + din interstiţiul nervos – bariera hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H + ci permeabilă p-ru CO 2 ; pCO 2 în sânge pCO 2 în lichidul cefalorahidian: CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - H + stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară

Chemoreceptorii periferici Sunt localizaţi în: 1. Corpusculii carotidieni ( bifurcaţia arterelor carotidiene ) – transmit impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering ) grupul respirator dorsal 2. Corpusculii aortici ( arcul aortei ) - transmit impulsuri aferente prin n. vag ( ramura respiratorie ) grupul respirator dorsal Sunt sensibili la pCO 2 în sânge, concentraţiei O 2 şi H + Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos deoarece pO 2 arterial = pO 2 tisular, astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre conţinutul O 2 în ţesuturi Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decât greutatea lor

Hipercapnie – creşterea pCO 2 în sânge. În hipercapnie impulsurile aferente de la chemoreceptori stimulează centrul respirator creşterea ventilaţiei pulmonare (eliminarea CO 2 din organism). Semnalele de la chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la cei centrali. Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O 2 în sânge cu stimularea chemoreceptorilor periferici excitarea centrului inspirator creşterea frecvenţei respiraţiei. Cauza: hipoxie atmosferică hipoxie prin hipoventilaţie hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de difuziune a O 2 Metoda de tratament - oxigenoterapie

Hipercapnia şi concentraţiei H + pH sângelui acidoza respiratorie; pH sângelui – alcaloza respiratorie În efort fizic consumul de O 2 creşte de 20 ori creşte rata ventilaţiei pulmonare cauzată de: 1. Creşterea pCO 2 în sânge 2. Micşorarea pO 2 în sânge 3. Acumularea H + şi scăderea pH sanguin 4. Creşterea presiunii arterială 5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care măresc ventilaţia pulmonară