СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ. Ященко М.В. (Нефтеюганск)

Синдром полиорганной недостаточноститяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов, тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности. Синдром полиорганной недостаточноститяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов, тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности. И.Н. Лейдерман. И.Н. Лейдерман.

Особенность полиорганной недостаточности неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой констатируется неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще, и сохранения всей структуры в частности. Особенность полиорганной недостаточности неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой констатируется неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще, и сохранения всей структуры в частности.

Предрасполагающие факторы Различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока Различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока Характер шокового фактора Характер шокового фактора Исходное функциональное состояние органа Исходное функциональное состояние органа Возраст старше 65 лет Возраст старше 65 лет Инфаркт кишечника Инфаркт кишечника Кома в момент доставки в стационар Кома в момент доставки в стационар Длительная и поздно начатая реанимация Длительная и поздно начатая реанимация Массивная гемотрансфузия Массивная гемотрансфузия Персистирующий очаг первичной инфекции Персистирующий очаг первичной инфекции Хронические предшествующие заболевания Хронические предшествующие заболевания Массивы некробиотически изменённых тканей Массивы некробиотически изменённых тканей Иммунодепрессивное и контркатаболическое действие экзогенных кортикостероидов Иммунодепрессивное и контркатаболическое действие экзогенных кортикостероидов

Этиологические факторы ПОН, возникшая в связи с утяжелением какой –либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждается настолько, что требуется искусственное замещение ПОН, возникшая в связи с утяжелением какой –либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждается настолько, что требуется искусственное замещение Ятрогенная Ятрогенная Варианты: посттравматическая, постгеморрагическая, септическая, панкреатогенная, постреанимационная Варианты: посттравматическая, постгеморрагическая, септическая, панкреатогенная, постреанимационная

90% случаев полиорганной недостаточности имеют инфекционную природу. 90% случаев полиорганной недостаточности имеют инфекционную природу. Уровень летальности при этом колеблется от 35% до 75% и более. Уровень летальности при этом колеблется от 35% до 75% и более.

Фазы развития полиорганной недостаточности I. Индукционная результат синтеза ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа. II. Каскадная развитие острого легочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др. III. Вторичная аутоагрессия предельно выреженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. То есть организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.

Основа прогрессирования дисфункций и повреждений на органном и тканевом уровняхизбыточная системная воспалительная реакция. Основа прогрессирования дисфункций и повреждений на органном и тканевом уровняхизбыточная системная воспалительная реакция.

Медиаторы полиорганной недостоточности Цитокины Интерлейкин 1 Интерлейкин 1 Интерлейкин 2 Интерлейкин 2 Инрелейкин 6 Инрелейкин 6 Фактор,активирующий тромбоциты Фактор,активирующий тромбоциты Тромбаксан Тромбаксан ФНО ФНОЭйкозаноиды Простогландины ( Е1, Е2) Простогландины ( Е1, Е2) Лейкотриены Лейкотриены Медиаторные амины Гистамин/сератонин Гистамин/сератонинОпиоиды/нейротрансмиттеры Энкефалины Энкефалины B- эндорфины B- эндорфиныАминопептиды Тироксин Тироксин Соматотрорпный гормон Соматотрорпный гормон Инсулин Инсулин Глюкогон ГлюкогонКомплементКининыФибронектинЭнзимы Протеазы Протеазы Лизосомальные ферменты Лизосомальные ферменты Оксид азота Продукты ПОЛ Супероксидные радикалы Супероксидные радикалы Гидроксирадикалы Гидроксирадикалы перекиси перекиси

Морфология полиорганной недостаточности Дегенерация, деструкция, отёк, геморрагии и микротромбозы в тканях. Дегенерация, деструкция, отёк, геморрагии и микротромбозы в тканях.

Суммарные эффекты повреждения Генерализованная системная воспалительная реакция( синдром системного воспалительного ответа)SIRS. Генерализованная системная воспалительная реакция( синдром системного воспалительного ответа)SIRS. Клинические критерии: Клинические критерии: Температура более 38 гр.С или менее 36 гр.С Температура более 38 гр.С или менее 36 гр.С ЧСС более 90 уд/мин ЧСС более 90 уд/мин ЧДД более 20 /мин или артериальная гипоксемия менее 32 мм.рт.ст. ЧДД более 20 /мин или артериальная гипоксемия менее 32 мм.рт.ст. Лейкоцитоз более 12 тыс. или лейкопения менее 4 тыс. или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов Лейкоцитоз более 12 тыс. или лейкопения менее 4 тыс. или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов

Стадии SIRS ( биохимический уровень) I.Локальная продукция цитокинов в ответ на травму ( инфекцию). II.Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Активизация ими макрофагов, тромбоцитов и соматотропного гормона. Развитие острофазовой реакции. III.Генерализация воспалительной реакции. Если регулируемые системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, нарушение проницаемости и функции эндотелия капилляров, формирование отдельных очагов системного воспаления с развитием моно- и полиорганной дисфункции.

SIRSсимптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов. SIRSсимптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов. Синдром полиорганной недостаточностиследует рассматривать как наиболее тяжёлую степень SIRSгенерализованное воспаление, вызывающее повреждение органной функции. Синдром полиорганной недостаточностиследует рассматривать как наиболее тяжёлую степень SIRSгенерализованное воспаление, вызывающее повреждение органной функции.

Пути развития полиорганной недостаточности Первичная прямой результат воздействия определённого повреждающего фактора любой этиологии. Признаки органной дисфункции появляются рано ( политравма, обширные ожоги) Первичная прямой результат воздействия определённого повреждающего фактора любой этиологии. Признаки органной дисфункции появляются рано ( политравма, обширные ожоги) Вторичная результат генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант классическая вторичная ПОН ( инфекционная инвазия) Вторичная результат генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант классическая вторичная ПОН ( инфекционная инвазия)

Последовательность вовлечения систем при ПОН Синдром дыхательных расстройств Синдром дыхательных расстройств Энцефалопатия Синдром почечной дисфункции Синдром печёночной дисфункции Стресс-язвы желудочно-кишечного тракта

Изменения метаболизма при SIRS Протеины Перераспределение на глюконеогенез, синтез острофазовых белков, цитокинов, катаболизм ( отрицательный азотистый баланс) Перераспределение на глюконеогенез, синтез острофазовых белков, цитокинов, катаболизм ( отрицательный азотистый баланс)Углеводы Толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе Толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе Скорость продукции глюкозы возрастает с 2,5 до 4,4- 5,1 мг/кг/мин Скорость продукции глюкозы возрастает с 2,5 до 4,4- 5,1 мг/кг/мин Мобилизация аминокислот из миоцитов скелктной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез Мобилизация аминокислот из миоцитов скелктной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза

Метаболические реакции на системное повреждение. Синдром гиперкатаболизма Расстройства обмена протеинов перераспределение белков ускоренный распад протеинов Расстройства обмена протеинов перераспределение белков ускоренный распад протеинов предшественники для активного катаболизм мышечных и предшественники для активного катаболизм мышечных и печёночного глюконеогенеза висцеральных протеинов печёночного глюконеогенеза висцеральных протеинов гипергликемия распад аминокислот гипергликемия распад аминокислот отрицательный азотистый отрицательный азотистый баланс баланс абсолютный или относительный перфузионный дефицит абсолютный или относительный перфузионный дефицит расстройства микроциркуляции, гипотония, олигурия расстройства микроциркуляции, гипотония, олигурия

Тканевая дизоксиябаза формирования аномального механизма экстракции О2 периферическими тканями, ввиду недостаточной десатурации поступающего в капиллярон гемоглобина. Тканевая дизоксиябаза формирования аномального механизма экстракции О2 периферическими тканями, ввиду недостаточной десатурации поступающего в капиллярон гемоглобина. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина II, простогландинов, способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина II, простогландинов, способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии.

Прогрессирующий гиперметаболизм, развитие органной дисфункции, белковоэнергетическая недостаточность с последующей кахексией замыкает порочный круг полиорганной недостаточности. Прогрессирующий гиперметаболизм, развитие органной дисфункции, белковоэнергетическая недостаточность с последующей кахексией замыкает порочный круг полиорганной недостаточности.

Патогенетические направления лечения I. Устранение действия пускового фактора. II.Коррекция нарушений кислородного потока с восстановлением кислородотранспортной функции крови; устранение гиповолемии и гемоконцентрации; расстройств гемореологии. III.Замещение функций повреждённых органов методом коррекций и экстракорпоральными.

Обязательные мероприятия в терапии полиорганной недостаточности Функциональная динамическая оценка и мониторинг Функциональная динамическая оценка и мониторинг Нормализация кровообращения путём коррекции гиповолемии и инотропной поддержки Нормализация кровообращения путём коррекции гиповолемии и инотропной поддержки Респираторное протезирование Респираторное протезирование Ликвидация инфекции путём рациональной антибактериальной терапии и снижение инвазивности лечебных и диагностических процедур Ликвидация инфекции путём рациональной антибактериальной терапии и снижение инвазивности лечебных и диагностических процедур Использование экстракорпоральных методов с целью детоксикации Использование экстракорпоральных методов с целью детоксикации Антимедиаторная терапия Антимедиаторная терапия Метаболическая коррекция Метаболическая коррекция

Задачи метаболической коррекции Коррекция нарушений КЩС и ВЭО, подавление гиперметаболмического ответа на системное повреждение ( базаадекватная нутритивная поддержка: 4-5 гр/кг/сут глюкозы, 1-2 гр/кг/сут липидов, 1,5-2 гр/кг/сут протеинов) Коррекция нарушений КЩС и ВЭО, подавление гиперметаболмического ответа на системное повреждение ( базаадекватная нутритивная поддержка: 4-5 гр/кг/сут глюкозы, 1-2 гр/кг/сут липидов, 1,5-2 гр/кг/сут протеинов) Раннее энтеральное ( зондовое ) питание ( через часов после оперативной коррекции) –основа профилактики развития микробной транслокации и кишечной эндотоксемии Раннее энтеральное ( зондовое ) питание ( через часов после оперативной коррекции) –основа профилактики развития микробной транслокации и кишечной эндотоксемии Модуляция эндогенной флоры организма деконтаминация кишечника с помощью не абсорбируемых антибиотиков ( эубиотики класса энтерола и бактисубтилаэффективны на фоне массивной антибактериальной терапии) Модуляция эндогенной флоры организма деконтаминация кишечника с помощью не абсорбируемых антибиотиков ( эубиотики класса энтерола и бактисубтилаэффективны на фоне массивной антибактериальной терапии) Антицитокиновая терапия Антицитокиновая терапия

Раннее применение экстракорпоральной детоксикации приводит не только к удалению широкого спектра токсичных веществ. Но и способствует нормализации грубых метаболических расстройств, что улучшает показатели кровообращения, кислородного баланса, и снижает уровень летальности при полиорганной недостаточности. Раннее применение экстракорпоральной детоксикации приводит не только к удалению широкого спектра токсичных веществ. Но и способствует нормализации грубых метаболических расстройств, что улучшает показатели кровообращения, кислородного баланса, и снижает уровень летальности при полиорганной недостаточности. Экстракорпоральная детоксикацияне фармакологическая манипуляция на компонентах крови в экстракорпоральном контуре. Экстракорпоральная детоксикацияне фармакологическая манипуляция на компонентах крови в экстракорпоральном контуре.

Распространение экстракорпоральной детоксикации в интенсивной терапии Кризис терапии сепсиса и полиорганной недостаточности Кризис терапии сепсиса и полиорганной недостаточности Относительная безопасность современных технологий интенсивной терапии Относительная безопасность современных технологий интенсивной терапии Расширение возможностей коррекции расстройств гомеостаза Расширение возможностей коррекции расстройств гомеостаза Широкий спектр показаний Широкий спектр показаний Метод выбора при критических состояниях Метод выбора при критических состояниях Органо-протективный уровень Органо-протективный уровень

Базовые физико-химические принципы ЭКД Мембранный: удаление веществ через полупроницаемые мембраны Мембранный: удаление веществ через полупроницаемые мембраны Гравитационный: разделение центрифугированием Гравитационный: разделение центрифугированием Адсорбционный: удаление веществ через синтетические смолы, активированные угли Адсорбционный: удаление веществ через синтетические смолы, активированные угли Преципитиционный: осаждение субстрататермической или химической обработкой плазмы Преципитиционный: осаждение субстрататермической или химической обработкой плазмы Клеточная инженерия: удаление аллогенными клетками Клеточная инженерия: удаление аллогенными клетками Селективная биотрансформация: изменение структуры или активности субстрата Селективная биотрансформация: изменение структуры или активности субстрата

Классификация методов ЭКД I.Заместительная почечная терапия: диализно- фильтрационные методы II.Аферез: плазмаферез, цитоферез, обменное замещение крови III.Сорбционные: неселективная гемокарбоперфузия, лимфо- и ликворосорбция, селективная гемосорбция IV.Ультрафиолетовое и лазерное облучение крови V.Экстракорпоральная иммуномодуляция: обработка клеток крови рекомбинантными цитокинами, лейкодеплеция ( лейкофильтрация) VI.Биопротекция: с печёночными клетками VII.Комбинированные системы: MARS, PROMETEUS

Задача заместительной почечной терапии Коррекция эндотоксемии, обусловленной генерализованным воспалением, массивным цитолизом, выраженным протеолизом, создание условий для объёмной инфузионной терапии и гиперкалорического питания с высоким содержанием носителей азота и др. Коррекция эндотоксемии, обусловленной генерализованным воспалением, массивным цитолизом, выраженным протеолизом, создание условий для объёмной инфузионной терапии и гиперкалорического питания с высоким содержанием носителей азота и др.

Основные показания к ЗПТ Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность Острое прогрессирование ХПН Острое прогрессирование ХПН Печёночная недостаточность Печёночная недостаточность Острые экзогенные отравления и интоксикации лекарственными веществами Острые экзогенные отравления и интоксикации лекарственными веществами Все критические расстройства метаболизма Все критические расстройства метаболизма Синдром гипергидратации Синдром гипергидратации Патология коагуляции Патология коагуляции Патология акушерской практики ( тяжёлый сепсис, HELLP- синдром, преэклампсия и эклампсияПВВГФ, ПВВГДФ, ПА) Патология акушерской практики ( тяжёлый сепсис, HELLP- синдром, преэклампсия и эклампсияПВВГФ, ПВВГДФ, ПА) Прогрессирующая полиорганная дисфункция: SIRS, панкреанекроз, сепсис, политравма, обширные ожоговые поверхности и т.д. независимо от функции почек Прогрессирующая полиорганная дисфункция: SIRS, панкреанекроз, сепсис, политравма, обширные ожоговые поверхности и т.д. независимо от функции почек

I.Удаление медиаторов SIRS : ПВВГФ, ПА, иммуносорбция II.Коррекция расстройств тканевой оксигенации: ПВВГФ III.Коррекция ВЭО, КЩС: ЗПТ IV.Критические расстройства метаболизма: ЗПТ

Абсолютные противопоказания к ЭКД Декомпенсированный рефрактерный шок ( не всегда) Декомпенсированный рефрактерный шок ( не всегда) Терминальная сердечная недостаточность Терминальная сердечная недостаточность Не остановленное профузное кровотечение ( но не кровоточивость при ДВС) Не остановленное профузное кровотечение ( но не кровоточивость при ДВС) Инкурабельность основного заболевания Инкурабельность основного заболевания Не санированный хирургический очаг ( не всегда) Не санированный хирургический очаг ( не всегда) Злокачественное образование ( не всегда) Злокачественное образование ( не всегда) Геморрагический инсульт в острой стадии ( только в первые 3-е суток, далееспециальные методы, ограничивающие очагчаще ПА) Геморрагический инсульт в острой стадии ( только в первые 3-е суток, далееспециальные методы, ограничивающие очагчаще ПА)

Несколько принципиальных «нет» Не нужно идти на ЭКД при гиповолемии Не нужно идти на ЭКД при гиповолемии Не нужно идти на ЭКД при не подготовленном гемостазе Не нужно идти на ЭКД при не подготовленном гемостазе Не нужно идти на ЭКД при тромбоцитопении менее 50 тыс. ( исключениеHELLP- синдром) Не нужно идти на ЭКД при тромбоцитопении менее 50 тыс. ( исключениеHELLP- синдром) Дополнительное обеспечение : при шоковых состояниях продолжать инфузионную терапию, инотропную поддержку ( не исключено использование 2- 3 препаратов), коррекция ДВС-синдрома и обязательный мониторинг Дополнительное обеспечение : при шоковых состояниях продолжать инфузионную терапию, инотропную поддержку ( не исключено использование 2- 3 препаратов), коррекция ДВС-синдрома и обязательный мониторинг

Осложнения ЭКД Гемодинамические Гемодинамические Геморрагические Геморрагические Инфекционные Инфекционные Пирогенные реакции Пирогенные реакции Аэроэмболия, тромбоз и разгерметизация контура Аэроэмболия, тромбоз и разгерметизация контура Выведение базовых препаратов ( + 30% к антибактериальной терапии во время проведения процедуры) Выведение базовых препаратов ( + 30% к антибактериальной терапии во время проведения процедуры) REBOUND-синдром ( частая проблема малообъёмной детоксикации, характерно для гемосорбции и гемодиализа) REBOUND-синдром ( частая проблема малообъёмной детоксикации, характерно для гемосорбции и гемодиализа)

Причины плохих исходов? oНекорректный выбор метода ЭКД oПозднее начало лечения oНеадекватная доза очищения крови oНеобоснованные показания oИзменения в сторону снижения и/или отмены метода интенсивной терапии

Тактика ЗПТ при критических состояниях Раннее начало Раннее начало Наличие синдрома гипергидратации Наличие синдрома гипергидратации Уровень калия стойко выше 6,7 ммоль/л Уровень калия стойко выше 6,7 ммоль/л Декомпенсированный метаболический ацидоз Декомпенсированный метаболический ацидоз Клинические симптомы азотемии Клинические симптомы азотемии Азотемия у пожилых ( уровень мочевины более ммоль/л, особенно при возникновении и прогрессировании энцефалопатиидурашливость и неадекватность) Азотемия у пожилых ( уровень мочевины более ммоль/л, особенно при возникновении и прогрессировании энцефалопатиидурашливость и неадекватность)

Характеристики ПЗПТинтенсивно, надёжно и надолго снижает уровень азотемии, способствует развитию гемодинамической толерантности, уменьшает внутричерепную гипертензию и церебральный отёк, стабилизирует ВЭО и метаболический статус. ПЗПТинтенсивно, надёжно и надолго снижает уровень азотемии, способствует развитию гемодинамической толерантности, уменьшает внутричерепную гипертензию и церебральный отёк, стабилизирует ВЭО и метаболический статус. Гемофильтрацияведущий метод удаления молекул с низкой и средней массой ( мочевина, креатинин, миоглобин, амилаза, медиаторов SIRS) Гемофильтрацияведущий метод удаления молекул с низкой и средней массой ( мочевина, креатинин, миоглобин, амилаза, медиаторов SIRS) Гемодиафильтрацияэффективное удаление молекул низкой и высокой массы, но не удаляет молекулы средней массы ( которые есть при РДСВ, SIRS, рабдомиолизе, панкреатите) Гемодиафильтрацияэффективное удаление молекул низкой и высокой массы, но не удаляет молекулы средней массы ( которые есть при РДСВ, SIRS, рабдомиолизе, панкреатите) Ультрафильтрацияудаление только воды Ультрафильтрацияудаление только воды

Выбор заместительной почечной терапии Интермиттирующая Изолированная ОПН Отсутствие РДСВ Инотропная поддержка в малых дозах Постоянная СПОН, SIRS, СОПЛ, ОИМ, интерстициальный отёк лёгких, высокодозная инотропная поддержка гиперкатаболизм

Как избежать REBOUND-синдрома? Если есть расстройства гемодинамики, скорость удаления ультрафильтрата = мл/мин ( но не более 0,5 л/час) Температура=35,5-36,0 грС Минимальное время сеанса ( Индекс Hotch)= (0,65МТ * 1,2) : К ( К –клиренс мочевинымл/минна диализаторе) Эквилибрированный индекс Hotch учитывает феномен REBOUNDрассчитанный увеличить на 0,2 Для ПЗПТ рассчитанный индекс Hotch умножить на 6 ( недельный)

Характеристика мембран диализаторов Используются на современном этапе принципиально новые гемофильтры-диализаторы. Изготовлены из кополимера акрилонитрила и метилсульфоната натрия. Преимущества: Высокая биологическая совместимость и проницаемость Высокая биологическая совместимость и проницаемость Совмещение процессов диффузии, конвекции и частичной адсорбции Совмещение процессов диффузии, конвекции и частичной адсорбции Минимальная активация тромбоцитов ( требует введение меньшей дозы антикоагулянта) Минимальная активация тромбоцитов ( требует введение меньшей дозы антикоагулянта) Обеспечение высоких клиренсов мочевины и креатинина Обеспечение высоких клиренсов мочевины и креатинина Варианты: Ultraflux AV 400 и AV 600 ( полисульфон) ; F5,F6,F8 ( полисульфон)фирма Fresenius Купрофановые ( целлюлозаBaxter –CA210)активируют систему комплемента, вызывают инфекционные осложнения Multiflow 60 ( Hospal) –у больных, принимающих АПФ вызывают бронхоспазм и гипотензию, риск извращённого эффекта седативных препаратов.

Применение гепарина Региональная антикоагуляция с протамина сульфатом. Региональная антикоагуляция с протамина сульфатом. Через несколько часов после гемодиализа комплекс гепарин/протамин разрушается, и гепарин разом поступает в циркуляцию. Через несколько часов после гемодиализа комплекс гепарин/протамин разрушается, и гепарин разом поступает в циркуляцию. ЗПТ без гепарина у больных с тяжёлой гипокоагуляцией. ЗПТ без гепарина у больных с тяжёлой гипокоагуляцией. Отмыть диализатор путём рециркуляции с содержанием 2-5 тыс. ЕД гепарина в физиологическом растворе. Далее отмыть физиологическим раствором без гепарина. Циркуляция крови= мл/мин, каждые мин. В артериальную линию вводиться мл физиологического раствора для отмывания линий и диализатора от наложений фибрина. Отмыть диализатор путём рециркуляции с содержанием 2-5 тыс. ЕД гепарина в физиологическом растворе. Далее отмыть физиологическим раствором без гепарина. Циркуляция крови= мл/мин, каждые мин. В артериальную линию вводиться мл физиологического раствора для отмывания линий и диализатора от наложений фибрина. Учёт введённого физиологического раствора в балансе УФ, чтобы избежать гипергидратации. Контроль тромбообразования! Учёт введённого физиологического раствора в балансе УФ, чтобы избежать гипергидратации. Контроль тромбообразования! Использование низкомолекулярного гепарина, региональная цитратная антикоагуляция, использование простациклинапока не получили широкого распространения. Использование низкомолекулярного гепарина, региональная цитратная антикоагуляция, использование простациклинапока не получили широкого распространения.

Клиническое состояние больного, причина и характер синдрома полиорганной недостаточности, темп диуреза, суточный прирост азотемии, уровень плазменного калия, динамика КЩС, ЦВД и рентгенологическая картина лёгких это те динамические показатели, на которых должно основываться принятие решения о сроках начала лечения заместительной почечной терапией. Клиническое состояние больного, причина и характер синдрома полиорганной недостаточности, темп диуреза, суточный прирост азотемии, уровень плазменного калия, динамика КЩС, ЦВД и рентгенологическая картина лёгких это те динамические показатели, на которых должно основываться принятие решения о сроках начала лечения заместительной почечной терапией.

Задачи, решаемые при ЗПТ Продолжительность и частота Продолжительность и частота Скорость кровотока и потока диализной жидкости Скорость кровотока и потока диализной жидкости Профилирование уровня натрия и УФ Профилирование уровня натрия и УФ Варьирование содержания калия и глюкозы в диализате Варьирование содержания калия и глюкозы в диализате Изменение содержания бикарбоната в диализате Изменение содержания бикарбоната в диализате Подбор оптимальных концентраций кальция и магния в диализате Подбор оптимальных концентраций кальция и магния в диализате Проведение изолированной УФ Проведение изолированной УФ Подбор диализатора по площади, типу мембраны, УФ и т.д Подбор диализатора по площади, типу мембраны, УФ и т.д Выравнивание температуры диализата Выравнивание температуры диализата Профилирование гепарина Профилирование гепарина Регионарная гепаринизация Регионарная гепаринизация Ведение ЗПТ без гепарина Ведение ЗПТ без гепарина

Суммарная доза гепарина при интермиттирующем гемодиализе меньше, чем при ПГДФ. Суммарная доза гепарина при интермиттирующем гемодиализе меньше, чем при ПГДФ. Другая очевидная проблема ПГДФ распространённая практика использования лактатных субституатов без учёта функционального состояния печени и возможности контроля уровня лактата в крови. Другая очевидная проблема ПГДФ распространённая практика использования лактатных субституатов без учёта функционального состояния печени и возможности контроля уровня лактата в крови. С клинической точки зрения ПГДФ более актуальна в лечении СПОН, при условии, когда уремическая интоксикация не носит доминирующий характер, а имеет вялотекущее течение. С клинической точки зрения ПГДФ более актуальна в лечении СПОН, при условии, когда уремическая интоксикация не носит доминирующий характер, а имеет вялотекущее течение. В таком варианте ПОНПГДФ более эффективна для профилактики ОПН, чем его лечение. В таком варианте ПОНПГДФ более эффективна для профилактики ОПН, чем его лечение.

Стандарт гемофильтрации Скорость кровотока= мл/мин( оптимально=150 мл/мин) Скорость кровотока= мл/мин( оптимально=150 мл/мин) УФ=1-2 л/час УФ=1-2 л/час Скорость потока субституата=1-2л/час ( среднее значение= 30л/сут), это минимальный объём замещения Скорость потока субституата=1-2л/час ( среднее значение= 30л/сут), это минимальный объём замещения Скорость потока диализата= 1-2 л/час ( до 3-5 л/час) Скорость потока диализата= 1-2 л/час ( до 3-5 л/час) Уровень мочевины в контроле=9-10 ммоль/л ( оптимальное значение= 4-5 ммоль/л) Уровень мочевины в контроле=9-10 ммоль/л ( оптимальное значение= 4-5 ммоль/л) TMP не более 150 мм.рт.ст TMP не более 150 мм.рт.ст Температура=35,5-36,5 грС при гипотонии и шоках Температура=35,5-36,5 грС при гипотонии и шоках Температура =37,5-37,7 грСстандартная Температура =37,5-37,7 грСстандартная Негативный водный баланс= 1,5-3 мл/кг/час= мл/кг/сут. Увеличение недопустимо. Даже если пациент хорошо переносит процедуру. Негативный водный баланс= 1,5-3 мл/кг/час= мл/кг/сут. Увеличение недопустимо. Даже если пациент хорошо переносит процедуру. У детей используют только! бикарбонатный субституат У детей используют только! бикарбонатный субституат Потери бикарбоната значимы, поэтому в предилюцию для профилактики вводится 4% раствор соды мл ( при работе с лактатным субституатом, и если нет декомпенсированного ацидоза) Потери бикарбоната значимы, поэтому в предилюцию для профилактики вводится 4% раствор соды мл ( при работе с лактатным субституатом, и если нет декомпенсированного ацидоза) При шоках, гипотонии контур заполняется альбумином и на один час после подключения пациента в контур необходимо установить нулевой баланс УФ ( изоволемическое подключение). Оптимальный натрий в диализате = ммоль. Шок, гипотония, гипергидратациянатрий в диализате должен быть ммоль. При септическом шоке скорость УФ= мл/кг/час.

Выбор диализата Натрий плазмы (ммоль/л) Натрий плазмы (ммоль/л) Меньше 130 Больше 145 Калий плазмы ( ммоль/л) Меньше 4 Больше 5,5 Больше 7 Натрий диализата ( ммоль) Натрий диализата ( ммоль) ( 140- натрий плазмы) Натрий плазмы +10 Натрий плазмы -5 Калий диализщата ( ммоль) 4-4,52-3 Меньше 2

Гипотензию и гиповолемию потенцирует безглюкозный диализат. Гипотензию и гиповолемию потенцирует безглюкозный диализат. Сожержание глюкозы в диализате должно быть не менее 2 ммоль. Сожержание глюкозы в диализате должно быть не менее 2 ммоль.

ЗПТ у детей Параметры : PRIZMA Параметры : PRIZMA Скорость кровотока= 3-5 мл/кг/мин Скорость УФ= 8-20 мл/м2/ мин Скорость потока диализата= мл/м2/мин Гепаринизация : болюс = ЕД/ кг+ постоянная= ЕД/ кг/час Контроль роста АЧТВ= 1,5-2 раза

Сосудистый доступ Бедренная вена предпочтительнее у больных в критическом состоянии. Высокий риск инфицирования. Оптимальная длина катетера= см. Короткие бедренные катетеры дают максимальную величину рециркуляции ( до 38%) Бедренная вена предпочтительнее у больных в критическом состоянии. Высокий риск инфицирования. Оптимальная длина катетера= см. Короткие бедренные катетеры дают максимальную величину рециркуляции ( до 38%) Подключичная венадоступ опасен стенозом и тромбозом ветвей верхней полой вены. Является местом резервного доступа. Оптимальная длина катетера= см. Подключичная венадоступ опасен стенозом и тромбозом ветвей верхней полой вены. Является местом резервного доступа. Оптимальная длина катетера= см. Яремная вена –меньше осложнений по сравнению с подключичной ; опасна инфекционными осложнениями. Оптимальная длина катетера = см. Яремная вена –меньше осложнений по сравнению с подключичной ; опасна инфекционными осложнениями. Оптимальная длина катетера = см.

Мониторинг Контроль АЧТВ первые 2 часа от начала процедуры раз / час ; затем поддержание АЧТВ на уровне в 2 раза выше нормы. Контроль АЧТВ первые 2 часа от начала процедуры раз / час ; затем поддержание АЧТВ на уровне в 2 раза выше нормы. До и после процедурыбиохимический контроль. До и после процедурыбиохимический контроль.