Диагностические критерии и лечения коматозных состояний при сахарном диабете. Доц. Мартынюк Л.П.

Неотложные состояния при СД Гипергликемические состояния: 1.Кетоз -Кетоацидоз -Кетоацидотическая кома 2. Гиперкетонемическая кома 3. Молочнокислая (лактатацидемическая кома) Гипогликемические состояния: -Гипогликемия -Гипогликемическая кома

Причины кетоацидотической комы Инсулиновая недостаточность, которая может возникнуть вследствие: -Поздней диагностики СД -Отмены или недостаточного введения инсулина или других сахароснижающих препаратов -Сопутствующих заболеваний, особенно инфекционных (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции) -Физических и психических травм -Оперативных вмешательств -Грубого нарушения диеты -Беременности -Сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, тромбозов)

Патогенез Инсулиновая недостаточность наруш. процессов утилизации глюкозы усиления распада гликогена и замещение жировыми инфильтратами гликонеогенеза и гиперпродукция контр. гормонов гипергликемия ( 20 – 25 ммоль/л) осмолярности плазмы выход жидкости и калия из тканей в кровяное русло Гипергликемия глюкозурия осмотического диуреза плоиурия дегидратация гиповолемия диспротеинемия почечной перфузии и нарушение циркуляции крови с тяжелой тканевой гипоксией (циркуляторная, альвеолярная, тканевая гипоксия потеря каляи клетками липолиза, но в условиях дефицита инсулина накопление β-ацетоуксусной кислоты, ацетона основное истощение тканей метаболический ацидоз СО 2 раздражение дыхательного центра дыхание Куссмауля Токсическое влияние на ткани и ЦНС апатия кома

Клиника развивается медленно Кетоз – состояние, которое характеризуется повышением уровня кетоновых тел в тканях без выраженного токсического эффекта и дегидратации (ликвидация причины, диета, подколка инсулина) Кетоацидоз – сухость во рту, жажда, полиурия, общая слабость, тошнота, рвота, боль в животе I.Оглушенность - сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания II.Ступор - сонливость усиливается, но отвечает с опозданием на вопросы, доступен для контакта III.Сопор – в состоянии сна, реагирует только на сильные раздражители IV. Кома – сознание отсутствует

Осмотр Запах ацетона Сухость кожи, следы расчесов Губы покрыты корочками, язык сухой Заостренные черты лица Лицо бледное, с румянцем Глаза запавшие Гипотония глазных яблок и мышц Температура тела нормальная (при повышенной надо искать инфекционное происхождение) Дыхание шумное, глубокое (Куссмауля) Тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия АД нормальное или сниженное

Варианты (атипические формы) Абдоминальный (псевдоперитонеальный): тошнота, рвота кофейной гущей, боль в животе, лейкоцитоз (лечение кетоацидоза, наблюдение хирурга) – чаще у молодых Коллаптоидный (кардиоваскулярный): снижения АД, ВД, тахикардия, цианоз, холодные конечности (важно не пропустить ИМ) – чаще у пожилых Церебральный (энцефалопатический): на первом плане гемипарезы, ассиметричные рефлексы, клиника нарушения мозгового кровообращения, отека мозга – чаще у больных пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга Почечный: снижение диуреза, протеинурия, гематурия, нейтрофильный лейкоцитоз –при длительном течении заболевания

Диагностика Данные анамнеза Клиническая картина Лабораторные исследования -Гипергликемия -Ацетонурия (в бессознательном состоянии мочу берут катетером) -Электролиты (калий, натрий) -рН крови (7,35 – 7,45 ) -Осмолярность крови (290 – 300 мОсм/л) -Общий анализ мочи Инструментальные данные - ЭКГ (инверсия Т, удлинение интервала QТ, снижение сегмента S Т, появление зубца U (признаки гипокалиемии), экстрасистолия, мерцательная аритмия)

Принципы лечения 1.Инсулинотерапия 2.Регидратационная терапия 3.Коррекция электролитного обмена 4.Коррекция кислотно – основного равновесия 5.Симптоматическая терапия

Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз Определение уровня гликемии проводится каждый час Отсутствие или слабая реакция зрачков на свет свидетельствует о структурных изменениях в стволе мозга, что говорит о неблагоприятном прогнозе для больного Немедикаментозные мероприятия: Промывание желудка Клизма с содовым раствором, катетеризация мочевого пузыря Подведение кислорода Делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный катетер

Инсулинотерапия При постановке диагноза 9 – 10 – 10 Ед. инсулина краткого действия в/в или в/м 0,1 Ед/кг веса в час в/в кап (к 500 мл 0,9 % р-ра NaCl добавляем 50 Ед. простого инсулина, 50 мл выливаем (для лучшей абсорбции), вводим в/в кап - 6 Ед.в час = 24 кап/мин) Добиваемся снижения гликемии не больше 3 – 5 ммоль/л/час Снижаем гликемию до 14 ммоль/л Физ. р-р заменяем на 10 (5) % глюкозу (для поддержания норм. осмолярности крови и улучшения усвоения калия клетками) Удерживаем гликемию на уровне ммоль/л (дозу инсулина уменьшаем) Когда больной приходит в сознание переводим на дробное в/м или п/к введение простого инсулина ( при этом первую в/м или п/к иньекцию делаем за 30 мин до отключения системы)

Регидратационная терапия Дефицит жидкости составляет – 6 л 1-й час: 0,8 – 1 л 0,9 % р-ра NaCl й час: 1 л (по 0,5 л) 0,9 % р-ра NaCl й час: 1 л (по 0,3 л) 0,9 % р-ра NaCl Или: 1500 мл + 20 мл/кг веса тела взрослого 100 мл/кг веса ребенка до 10 кг 1000 мл + 50 мл/кг веса ребенка 10 – 20 кг физ. раствор раствор Рингера глюкоза Под контролем диуреза, уровня гликемии, свертываемости крови

Коррекция электролитного обмена Проводится на фоне регидратации и инсулинотерапии Калий удерживаем на уровне 4 – 5 ммоль/л < 3 ммоль/л – вводим калия до 3 г/час 3 – 4 ммоль/л – до 2 г/час > 4 ммоль/л – 0,5 г/час > 5 ммоль/л - не вводим Применяем 4 % раствор КCl или панангин Не применяем калий при анурии

Коррекция кислотно – основного равновесия Показания для введения 2,5 % р-ра NaHCO 3 : -Снижения рН артериальной крови до 7,0 и меньше -Концентрация NaHCO 3 в крови не больше 10 ммоль/л Осложнения: отек мозга, резкая гипокалиемия, гипернатриемия, метаболический алкалоз, уменьшение рН цереброспинальной жидкости, угнетение ЦНС, нарушение диссоциации оксигемоглобина с гипоксией тканей Ориентировочная доза: NaHCO 3 (ммоль/л) = масса тела (кг) х 0,3 х ВЕ (дефицит оснований) 1 гр. NaHCO 3 = 1,9 ммоль/л (1 мл 4,25 % р-р NaHCO 3 содержит 0,5 ммоль ионов HCO 3)

Симптоматическая терапия Гепарин 5 тис Ед. 4 р/день Унитиол 5 % - 10 мл в/в 3 раза первые сутки, потом 1 раз/день Реополиглюкин (при выраженных микроциркулярных нарушениях) Мезатон 1 – 2 мл + дексаметазон 5 мг 2 р. при кодлаптоидном состоянии Антибактериальные препараты

Осложнения терапии 1) гипогликемия 2) отек мозга (может развиться еще до начала лечения или через 4 – 5 часов после начала интенсивной инфузионной и инсулинотерапии) Смертность до 90 % При сознании после «светлого» промежуткаклинической и лабораторной симптоматики: -Ухудшение состояния -Головокружение, выраженная головная боль -Ухудшение зрения -Напряжение глазных яблок -Нестабильные гемодинамические показатели -Нарастающая лихорадка центрального происхождения При бессознательном состоянии: -Отсутствие улучшения динамики в состоянии сознания при улучшении углеводного обмена -Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет -Отек зрительного нерва

Лечение отека мозга Маннитол 1 – 2 гр./кг в/в 80 – 120 мг лазикса в/в 10 мл гипертонического раствора NaCl Глюкокортикоиды: только дексаметазон 4 мг 2 – 3 р/сутки (в связи с минимальными минералокортикоидными свойствами) Гипотермия мозга Активная гипервентиляция легких (вазоконстрикция способствует снижению внутричерепного давления) Трепанация черепа

Гиперосмолярная кома Особенный вид диабетической комы, который встречается при 2 типе СД, сопровождается высокой гипергликемией без кетоацидоза Чаще развивается у лиц старшего возраста Смертность составляет – 60 – 70 %

Причины гиперосмолярной комы В основе лежит дегидратация и инсулиновая недостаточность вследствие: -Кровопотери -Рвота и понос -Хирургические вмешательства -Ожоги и травмы -Прием салуретиков -Переливания глюкозы, солевых растворов в больших количествах -Гемодиализ

Патогенез гиперосмолярной комы Провоцирующие факторы гипергликемия осмолярности плазмы осмотического диуреза гиповолемия почечного кровотока и клубочковой фильтрации сгущение крови ( активация тканевого тромбопластина усиление локального и диссеминированного тромбообразования ) АД (колапс) олигурия анурия Дегидратация мозговых клеток, нарушения микроциркуляции в мозгу нарушение сознания неврологическая симптоматика

Почему нет кетоацидоза? Выраженная дегидратация вместе с олигурией и анурией ведут к очень высокой гликемии При СД 2 типа инсулин есть и его количества достаточно для блокады кетогенеза и недостаточно для нормализации гликемии Липолиз угнетается выраженной дегидратацией Образование кетоновых тел в печени угнетается высокой гликемией

Клиника Клиника развивается медленно У больного присутствуют симптомы декомпенсации СД (полиурия, полидипсия, слабость), чаще без диспепсического синдрома Вместе с признаками дегидратации нарастают слабость, адинамия, сонливость, ступор, сопор, но редко дело доходит до глубокой комы Объективно: 1) симптомы дегидратации и гиповолемического шока (сухость кожи, слизистых, черты лица обострены, глаза запавшие, тонус снижен, тахикардия, АД резко снижено); 2) дыхание частое, поверхностное; 3) живот мягкий безболезненный; 4) лихорадка центрального происхождения; 5) неврологическая симптоматика (галюциниции, делирий, нистагм, гемипарезы, патологические пирамидные знаки, др.)

Диагностика 1)Анамнез 2)Клиника 3)Лабораторные данные: -Гликемия 50 ммоль/л и выше -Электролитные нарушения -Осмоляность повышена (выше 400 мОсм/л) -Вследствие сгущения крови: гиперлейкоцитоз, гематокрита, концентрации гемоглобина -Ацетона в моче нет

Принципы лечения Регидратационная терапия Инсулинотерапия Коррекция электролитного обмена Симптоматическая терапия

Регидратационная терапия Гипотонический раствор: 0,45 % NaCl 1-й час – 1 – 1,5 - 2 л 2- й час 0,8 – 1 л 3 – 4 –й час 0,5 л Потом (0,45 % NaCl – 3 л) переходим на 0,9 % NaCl Когда гликемия приблизительно 18 ммоль/л – 5 (10 %) раствор глюкозы Общее количество: л Под контролем дуреза, венозного давления, осмолярности

Инсулинотерапия Такая же схема, как и при кетоацидотической коме

Коррекция электролитного обмена Такая же схема, как и при кетоацидотической коме Под контролем уровня калия в крови каждый Можна вводить до 8 гр в сутки в/в кап.

Симптоматическая терапия Гепарин 5 тис Ед х 4 р/сутки (при гиперкоагуляции) Кокарбоксилаза Сосудистые препараты – мезатон, глюкокортикоиды (при коллапсе) Оксигенотерапия

Молочно – кислая (лактатацидемическая) кома Диабетическая кома, которая развивается у пожилых людей Развивается крайне редко Смертность при содержании молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л достигает 90 % и больше

Причины В основе лежит метаболический ацидоз в результате накопления молочной кислоты вследствие 1)гипоксии любого генеза: -Сердечна, легочная, почечная, пепеночная недостаточность -Шок -Кровотечение -Анемия -Тяжелые инфекционные заболевания -Лейкозы -Отравление салицилатами, метиловым спиртом -Хронический алкоголизм -Парентеральное введение глюкозы, сорбита, ксилита 2) На фоне приема бигуанидов

Патогенез Тканевая гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота (норма 0,62 – 1,32 ммоль/л или 5,6 – 12 мг %) ацидоз блок. адренэргических рецепторов сердца и сосудов кардиогенный и дисметаболический шок Освобождение контринсулярных гормонов (адреналин, СТГ) актвация анаэробного гликолиза

Клиника Развивается в течении нескольких часов Продромальный период: - боль в мышцах - стенкардитическая боль - диспептические явления (тошнота, рвота) - учащение дыхания Период выраженных изменений: - апатия, сонливость - кома - дыхание Куссмауля - кожа цианотичная, холодная - снижение артерильного давления - олиг - анурия

Диагностика Анамнез Клиника Лабораторные данные: -Гликемия в норме или незначительно повышена -рН крови резко снижена (

Лечение 2,5 – 4 % р-р NaHCO 3 1 – 1,5 л/сутки (под контролем рН) Оксигенотерапия Метиленовый синий (1% р-р 50 – 100 мл в/в кап (антидот молочной кислоты) Инсулинотерпия (2 – 4 Ед простого инсулина на 100 – 200 мл 5 % глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой (4 – 6 мл 10 (5)% р-ра) Симптоматическая терапия: -Гидрокортизон 250 мг в/в струйно (120 мг преднизолона) -Унитиол (5 % р-р 10 мл в/в стр (1-2 мл/10 кг) -Препараты α-липоевой кислоты (берлитион, эспа-липон)

Гипогликемическая кома Развивается при снижении уровня гликемии, которое ведет к нарушению энергетического обеспечения нейронов головного мозга У больных СД гипогликемии могут развиваться при нормальных уровнях гликемии

Причины Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов (или смена препарата) Неадекватная физическая активность Недостаточный прием пищи Повышенная чувствительность к инсулину при недостаточности контринсулярных гормонов (гипотиреоз, болезнь Аддисона, гипопитуитаризм) Прием алкоголя (способствует выходу инсулина) Прием сульфаниламидов, салицилатов, неселективных β- блокаторов

Патогенез Гипогликемия уменьшение утилизации глюкозы клетками головного мозга функциональные органические изменения клеток мозга ( сначала страдает кора, как наиболее позднее формирования, самым стойким есть продолговатый мозг, поэтому дыхание и сердечная деятельность сохраняются даже при необоротной декортикации, поэтому смерть не бывает внезапной ) Самостоятельный выход из комы возможен при выбросе контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды)

Клиника Нейро-вегетативные симптомы: Потливость Тремор Серцебиение Чувство голода Нейроглико-пенические симптомы: Спутанность сознания, сонливость Нарушение координации, речи нетипичное поведение Нарушение зрения Парестезии Головокружение Неврологические симптомы: Кома Судорги Афазия Гемипарез Изменения интеллекта Неспецифические симптомы Головная боль, тошнота (после выхода из состояния)

Фазы Голод, потливость Возбуждение: злобность, агрессивность, галлюцинации Судорги, апатия, оглушенность, сонливость Кома

Объективно: Кожа бледная, влажная, язык влажный Тонус глазных яблок в норме или повышен Тонус мышц повышен Сухожильные рефлексы повышены, симптом Бабинского Дыхание обычное Температура тела нормальная ЧСС увеличена, АД в норме или повышено Особенно опасными гипогликемии могут быть при ИБС: могут провоцировать ИМ, инсульт (снять ЭКГ!) Легкие гипогликемии проходят бесследно Тяжелые, длительные, чистые гипогликемии приводят к диабетической эжнцефалопатии и деградации личности

Диагностика Анамнез Клиника Лабораторные данные: - Биохимический анализ крови (уровень гликемии) -Анализ мочи (аглюкозурия, иногда глюкозуря, при длительной гипогликеми – голодовой ацетон) При утрудненной диагностике нужно ввести 40 – 60 мл 40 % глюкозы

Лечение гипогликемии Легкоусвояемые углеводы (100 г хлеба, раствор сахара (1 столовая ложка на ½ стакана воды, варенье, мед, конфеты, фруктовый сок)

Лечение гипогликемической комы 40 % глюкоза 20 – – 80 мл в/в, подождать 5 – 10 мин, при отсутствии эффекта – повторить, если не помогло – 10 % раствор глюкозы 200 – 300 мл в/в кап. с глюкокортикоидами (75 – 100 мг гидрокортизона или 30 – 60 мг преднизолона) 0,5 – 1,0 мл глюкагона п/к, в/м или в/в 0,3 – 0,5 – 1,0 мл 0,1 % раствора адреналина п/к При отсутствии сознания в/м глюкагон 1 – 2 мл каждые 2 часа, в/в кап гидрокортизон 75 мг или преднизолон 30 мг 4 раза в сутки

При затянувшейся коме При отсутствии сознания или при неврологической симптоматике с целью профилактики и лечения отека мозга: 5 – 10 мл 25 % раствора магния сульфата в/в 15 – 20 % раствор маннитола (0,5 – 1 г/кг) Для улучшения метаболизма 100 мг кокарбоксилазы в/м 5 мл 5 % раствора глюкозы Сердечные, сосудистые препараты Профилактика энцефалопатии Ноотропные препараты2 – 4 недели

Сравнительная характеристика коматозных состояний Комы Кетоацидо- тическая Гиперос- молярная Молочно- кислая Гипоглике -мическая Тип СД Чаще 1 тип2 тип 1 и 2 типы Развитие постепенное быстрое Причина Недостаточ- ность инсулина дегидратациягипоксияПередозиров -ка ССП Кожа Сухая, блед- ная, розовая СухаяСухая, акроцианоз Влажная Тонус Снижен Двигательное беспокойство Повышен Дыхание Куссмауля, запах ацетона Поверхност- ное КуссмауляБез изменений Гликемия - или N Моча Сахар, ацетон СахарСахара нет или следы

Некоторые сведения Осмолярность= 2 ( а ммоль/л + К ммоль/л + глюкоза ммоль/л + мочевина ммоль/л) + 0,03 х общий белок г/л (290 – 300 мОсм/л) NaHCO 3 (ммоль/л) = масса тела (кг) х 0,3 х ВЕ (дефицит оснований) рН крови (7,35 – 7,45 ) молочная кислота (норма 0,62 – 1,32 ммоль/л или 5,6 – 12 мг %) Соотношение между молочной и пировиноградной кислотой – 10:1