К.М.Н., АССИСТЕНТ КАФЕДРЫ ГЕРОНТОЛОГИИ И ГЕРИАТРИИ Л.П. КОВАЛЕВА

Точные статистические данные по заболеваемости и смертности от ТЭЛА на сегодняшний день неизвестны, M.D. Silverstein et al. (1998) - 1 случай на тысячу населения в год. E.J. van Beek, J.W. ten Cate (1996) - 0,5 на тысячу населения в год. M. Nordstorn, B. Lindblad (1998) - 2,08 на 1 тыс. жителей г. Мальмо (Швеция). E. Oger (2000), Бретань (Франция) - 0,6 на тысячу населения. P.D. Stein et al. (2004) - среди госпитализированных пациентов распространенность ТЭЛА в США достигает 0,4% Наряду с этим количество нефатальных асимптомных тромбоэмболий легочного русла определить пока не удается. Смертность при ТЭЛА достигает 30% У 10% больных ТЭЛА развивается молниеносно и приводит к гибели в течение часа после появления первых симптомов.

средний возраст лиц, пострадавших от ТЭЛА, составляет 62 года, при этом большинство (не менее 65%) больных находятся в возрасте 60 лет и старше; у больных старше 80 лет ТЭЛА встречается в 8 раз чаще, чем у лиц моложе 50 лет.

·почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными; ·в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА; ·клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы; ·инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

1. Каждый пятый из умерших от ТЭЛА больных погибает в течение первого часа от начала заболевания, не дождавшись какой–либо медицинской помощи [Heit J.A., 2002]. 2. Среди больных, умерших от ТЭЛА, при жизни предположительный диагноз ТЭЛА устанавливается только в 30–45% случаев [Goldhaber S.Z. et al., 1982; Rubinstein I. et al.,1988; Morgenthaler T., Ryu J., 1995; Lilibeth A. et al., 2001; Heit J.A., 2002]. Остальные больные умирают, не получив адекватной антико- агулянтной терапии. 3. Внедрение в клиническую практику высокочувстви- тельных и специфичных инструментальных методов диагностики ТЭЛА (ВПСЛ, сКТ с ангиографией легких, ангиопульмонография) не решает проблемы ранней (хотя бы предположительной) диагностики заболевания, которая возможна только на основе анализа клинических данных.

в 70-90% случаев причиной ТЭЛА является тромбоз глубоких вен, и наоборот – у половины пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей имеются тромбоэмболические поражения легочных сосудов (чаще асимптомные). Значительно реже источниками тромбов для малого круга кровообращения становятся верхняя полая вена и ее притоки, а также полости правых отделов сердца; такие тромбоэмболии чаще носят ятрогенный характер и обычно обусловлены тромбозом - вен после инвазивных процедур

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. На фотографии виден массивный тромб в месте бифуркации общего ствола легочной артерии. Трмобоэмболия средних и мелких ветвей легочной артерии. На фотографии показан геморрагический инфаркт легкого характерной клиновидной формы. Тромбоэмболическая артериопатия. На фотографии изображен микропрепарат мелкой ветви легочной артерии. Виден эксцентричный фиброз интимы.

Глубокие вены (в отличие от подкожных) проходят в центре нижней конечности, в глубине мышц и сухожилий. По этим венам осуществляется основной отток крови от конечности. Этому способствуют клапаны, которыми снабжены большинство крупных вен. Сокращения мышц ног сдавливают вены, проталкивая вверх находящуюся в них кровь, а обратному движению крови препятствуют венозные клапаны, работающие только на пропускание крови снизу вверх. Таким образом кровь продвигается от ног к сердцу против силы тяжести.

В ряде случаев (нарушение тока крови по венам, травмы, повышенное тромбообразование и пр.) на клапанах могут образовываться кровяные сгустки, которые, увеличиваясь, вызывают тромбоз вен. Если тромб полностью не закупоривает вену, такое заболевание может протекать практически бессимптомно. При больших тромбах, полностью закрывающих просвет вены, возникает отек ноги, сопровождающийся болями и нарушениями движения. В случае полного тромбоза всего венозного русла нижней конечности возникает тяжелое состояние - флегмазия, требующего неотложного оперативного лечения

Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА. Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно–бедренный сегмент). Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5%. В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену

пожилой возраст, длительная обездвиженность (вследствие пареза конечностей, после травм - иммобилизация даже на непродолжительное время может сопровождаться возрастанием тромбоза глубоких вен и ТЭЛА (их иногда объединяют термином «венозная тромбоэмболическая болезнь» – ВТБ). в послеоперационном периоде при частых и продолжительных перелетах в самолетах или поездках в автомобилях и т.д.) онкологические заболевания травмы (особенно переломы крупных костей) хирургические вмешательства (например, протезирование тазобедренного сустава – в 50% случаев. В этом случае венозный тромбоз может маскироваться послеоперационным отеком конечности) внутрисосудистые инвазивные манипуляции (подключичный катетер) прием некоторых лекарственных препаратов (заместительная гормональная терапия, химиотерапия) хроническая сердечная недостаточность ( 12%) дыхательная недостаточность тромбофилия.

Ожирение, Метаболический синдром, Артериальная гипертензия, Курение, Сердечнососудистые события (инфаркт миокарда 5- 35%, инсульт %)

эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 – повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром.

При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций. Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений

Массивная: обструкция более 50% объема сосудистого русла легких и проявляется главным образом симптомами шока или системной гипотензией. Субмассивная: обструкция значительного объема сосудистого русла легких, но менее 50%, и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности Немассивная: обструкция мелких, преимущественно дистальных ветвей; в клинической картине - гемодинамика стабильная, клиника инфаркта легкого

Высокий: риск ранней смерти (смерть в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА), превышающий 15%; Невысокий: умеренный (до 15%) и низкий (менее 1%) риск. Для определения риска ESC рекомендует ориентироваться на три группы маркеров – клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда.

Группы риска ранней смерти клинические:Маркеры риска дисфункции ПЖ: повреждения миокарда: Тактика ведения (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА) шок – гипотензия (снижение систолического АД 15%) +++ Тромболизис или эмболэктомия Умеренного (до 15%) Лечение в стационаре Низкого (

– клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей – 3 балла; – при проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии, – 3 балла; – тахикардия >100 уд/мин – 1,5 балла; – иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней – 1,5 балла; – тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла; – кровохарканье – 1 балл; – онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес – 1 балл. Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; 2-6 – умеренная; более 6 – высокая

– тахикардия 95 уд/мин – 5 баллов; – тахикардия уд/мин – 3 балла; – клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей (боль при пальпации вены + отек одной конечности) – 4 балла; – подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности) – 3 балла; – подтвержденные тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе – 3 балла; – хирургическое вмешательство или перелом на протяжении последнего месяца – 2 балла; – кровохарканье – 2 балла; – онкологическая патология – 2 балла; – возраст >65 лет – 1 балл. Если сумма не превышает 3 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 4-10 – умеренная; 11 баллов –высокая.

1. Подтвердить наличие легочной эмболии, поскольку методы лечения этого заболевания достаточно агрессивны и не должны применяться без строгих объективных оснований. 2. Оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения. 3. Определить локализацию тромбоэмболов, особенно, если речь идет о возможном хирургическом вмешательстве. 4. Установить источник эмболизации, что чрезвычайно важно для выбора метода предотвращения рецидива эмболии

тахипноэ (70%), хрипы (51%), тахикардия (26%), акцент II тона (23%), тромбоз глубоких вен (15%), гипотензия (14%), цианоз (11%), лихорадка (7%)

Жалобы: одышка (80%) плевральные боли (52%) кашель (20%) синкопе (19%) загрудинные боли (12%) кровохаркание (11%)

1.болезненность, локальное уплотнение, покраснение, местный жар, отечность, усиление рисунка подкожных вен; 2.болезненность и уплотнение икроножных мышц, асимметричный отек стопы, голени; 3.асимметрия окружности голени (на 1 см и более) и бедра на уровне 15 см над наколенником (на 1,5 см и более); 4.положительный тест Ловенберга – появление болезненности икроножных мышц при давлении манжетой сфигмоманометра в диапазоне мм рт.ст. (в норме болезненность появляется при давлении выше 180 мм рт.ст.); 5.появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса); 6.проба Мозеса (болезненность при сдавление голени в переднезаднем направлении, сдавление голени с боков безболезненно); 7. признак Лувеля (появление боли в ноге при кашле и чихании).

Наиболее значимыми ЭКГ-признаками тромбоэмболии ЛА являются: признак МсGinn–White (S1Q3T3): зубец S в отведениях I и аVI более 1,5 мм, новый или увеличившийся зубец Q в отведении III и иногда в аVF (но не в отведении II) с отрицательным зубцом Т в этих отведениях; смещение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях V1–V3; неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса; смещение переходной зоны влево (глубокие зубцы S до V5–V6); отклонение электрической оси сердца вправо.

даже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ- симптомы, обусловленные ТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличие ТЭЛА.

Дифференциальный диагноз (пневмонию, пневмоторакс, рак легких и др.) выявление патологических изменений, характерных для больных с легочной эмболией: симптом Вестермарка (Westermarks sign) – локальное обеднение сосудистого рисунка; субплеврально расположенный (чаще над диафрагмой) и в 40–50 % случаев имеющий клиновидную форму инфильтрат, обращенный основанием к периферии, обычно указывающий на инфаркт легкого, описанный Hampton A.O. в 1940 г. (горб Хемптона); дилатация полости правого желудочка и расширение ствола легочной артерии, выявляемые при развитии острого легочного сердца, и др.

Почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии вообще отсутствуют. "Классическая" треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко (менее 2%), гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом.

- гипокинезия и дилатация правого желудочка; - парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; - трикуспидальная регургитация;регургитация - отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены; - дилатация легочной артерии; - признаки легочной гипертензии; - тромбоз полости правого предсердия и желудочка. Кроме того, могут обнаруживаться перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии

При ТЭЛА – краевые клиновидные дефекты (чаще сегментарные и долевые), при этом нет нарушений вентиляции. Информативность метода снижается (нужен диф. диагноз) при : бронхиальной астме, опухолях легких, ХОБЛ, ателектазах, смещении легкого жидкостью, предшествующая ТЭЛА, сердечная недостаточность.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию и ретроградную илиокавографию - "золотой стандарт« диагностики

1. Подозрение на массивное эмболическое поражение сосудов легких: острая правожелудочковая недостаточность, ОДН, артериальная гипотония в течение 1 часа, систолическое давление в легочной артерии более 60 мм.рт.ст., перфузионный дефицит по данным сцинтиграфии более 30%2. Сомнительный диагноз ТЭЛА после проведения неинвазивных методов исследования 3. Наличие рака легких и предшествующей ТЭЛА 4. Необходимость проведения дифференциального диагноза между истинным рецидивом ТЭЛА и фрагментацией тромба.

Резкое сужение ветви легочной артерии или медленное вымывание контраста - ТЭЛА вероятная. Внезапный обрыв ветви легочной артерии или визуализация контура тромба – ТЭЛА не вызывает сомнения.

Количество тромбоцитов ( /мкл) Время кровотечения (менее 7 мин) АЧТВ (28-38 сек) Протромбиновое время (10-14 сек) МНО =ПВ больного/ПВ стандартной плазмы больного Х МИЧ, где МИЧ международный индекс чувствительности. Фибриноген (1,5-3,5 г/л) Д-димер (менее 0,5 мкг/мл) РФМК

В терапевтическое отделение поступила 57-летняя женщина с жалобами на боль в груди и кровохарканье. В анамнезе у пациентки бронхиальная астма средней степени, в остальном женщина до недавних пор была здорова. На протяжении 10 последних лет она принимала гормональную заместительную терапию в связи с климактерическими проблемами. За 4 мес до описываемых событий у пациентки появились отеки нижних конечностей (стоп). При обследовании были выявлены протеинурия (3+), гематурия и гиперлипидемия. Через месяц была проведена биопсия почек, на основании результатов которой диагностирован мембранозный гломерулонефрит. Антител к вирусам гепатита В и С, РНК, топоизомеразе I, антигену Смита (antiSmith, или антитела к Sm-антигену), антигенам Ro/SS-A и La/SS-B, нативной ДНК, а также антинуклеарных антител обнаружено не было. Уровни С3 и С4- компонентов комплемента в сыворотке крови соответствовали норме.

В связи с гломерулонефритом пациентке были назначены эналаприл и аторвастатин, а также рекомендовано уменьшение потребления жидкости. Однако через несколько недель после начала лечения аторвастатин был отменен в связи с появившимися мышечными болями. Кроме того, после биопсии почки пациентку беспокоила постоянная выраженная боль в спине и в области живота, причиной которой оказалась небольшая околопочечная гематома, как показало ультрасонографическое обследование. Несмотря на прием обезболивающих препаратов и на то, что гематома, по данным визуализирующих методов обследования, постепенно уменьшалась, в дальнейшем сильные боли в области спины и живота продолжали беспокоить, нарушая сон и ограничивая двигательную активность пациентки. В связи с этим больная была вынуждена соблюдать постельный режим. Наряду с этим периодически вновь появлялись отеки нижних конечностей. За две недели до поступления пациентки в клинику по поводу боли в груди и кровохарканья болезненные ощущения в области спины и живота несколько уменьшились, однако появилась боль в грудной клетке, иррадиирующая в шею и плечи и усиливающаяся при кашле и глубоком вдохе. За неделю до поступления в стационар больная обследовалась в другой клинике, где ей был установлен диагноз межреберной невралгии и назначены трамадол и микдокалм. Тем не менее на протяжении последующей недели боль в груди усиливалась, появились кашель и кровохарканье, а также имел место эпизод одышки, которая прекратилась после использования лазольвана в виде ингаляции.

За сутки до настоящей госпитализации пациентка обратилась в в другую клинику в связи с нарастающей болью в груди, температурой тела 39,0 °С, тахикардией (156/мин) и тахипноэ (30/мин). Артериальное давление составляло 90/69 мм рт. ст., сатурация кислорода в крови – 98%. При осмотре дыхание поверхностное в связи с болью в грудной клетке, однако легкие чистые и физическое состояние в целом удовлетворительное. В приемном отделении больной была выполнена инфузия физраствора (2 л), далее пациентка поступила в терапевтичес-кое отделение интенсивной терапии, где ей были назначены также эноксапарин и морфин. В связи с тем, что сатурация кислорода в крови периодически снижалась до 92-93%, проводилась оксигенотерапия.

температура 38,3 °С, тахикардия 148/мин, артериальное давление 138/72 мм рт. ст., частота дыхания 34/мин, сатурация кислорода в крови 92%, пульсация яремной вены, дыхание ослабленное на вдохе, усиление II сердечного тона, грубый систолический шум внизу у края грудины, выбухание правого желудочка, пульсация легочной артерии во втором межреберном промежутке. Кроме того, правая боковая область живота была чувствительна, а отеки нижних конечностей распространились на голени.

При обследовании обнаружены протеинурия (3+), гематурия (2+), удельный вес мочи 1,041. На рентгенограмме грудной клетки – участки затемнения в левом реберно- диафрагмальном углу. На следующий день после госпитализации была проведена трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), которая выявила умеренную дилатацию правого желудочка, небольшой выпот в перикарде, а также сглаженные, парадоксальные движения перегородки; давление в легочной артерии составляло 60 мм рт. ст. Однако в полостях сердца тромбов обнаружено не было.

С учетом полученных результатов были выполнены такие методы обследования, как спиральная компьютерная томография и ангиография легочной артерии, которые позволили визуализировать эмболы в обеих легочных артериях и множественные инфаркты обоих легких, а также небольшой, но двусторонний плевральный выпот. В ходе ультрасонографического исследования почек обнаружена гематома вокруг левой почки, хотя не были выявлены тромбы ни в нижней полой вене, ни в глубоких венах нижних конечностей. В связи с новыми данными обследования эноксапарин был заменен на нефракционированный гепарин, а пациентка направлена в отделение интенсивной терапии. В момент поступления лечение больной включало применение гепарина, морфина, ингаляций сальбутамола (по требованию), инфузий физраствора.

По данным электрокардиографии (ЭКГ): увеличена амплитуда зубца S в отведении I, в отведении III появился зубец Q и стал отрицательным зубец Т. По результатам лабораторных тестов: несколько снижен показатель гематокрита, гипопротеинемия с выраженной гипоальбуминемией, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, увеличено содержание тромбоцитов, немного увеличено активированное парциальное тромбопластиновое время, повышен уровень протромбина, значительно увеличено количество С- реактивного протеина, определялось наличие тропонина в крови, резко увеличено содержание мозгового натрийуретического пептида в крови (BNP), а также D- димера.

Результаты компьютерной ангиографии: стрелками указаны тромбы в просвете правой легочной артерии (1А), левой легочной артерии (1В), сегментарных легочных артериях с обеих сторон (1С). На рисунке 1D представлены результаты трехмерного воссоздания структуры легких во фронтальной плоскости (стрелками указаны инфаркты легкого и плевральный выпот). Первые сутки пребывания в клинике (исследование выполнено сразу после госпитализации).

Результаты ЭхоКГ: стрелками указаны небольшой перикардиальный выпот и сглаженность межжелудочковой перегородки во время систолы (2А), а также сократившийся верхушечный сегмент правого желудочка и перикардиальный выпот в этой области (2B); хорошо заметно увеличение правого желудочка. Первые сутки пребывания в клинике (через 6,5 ч после тромболизиса).

При решении вопроса о дальнейшей тактике ведения пациентки необходимо было прежде всего определиться с тем, целесообразно ли назначение тромболитической терапии и установление кава-фильтра. Разработка оптимальной стратегии лечения осложнялась наличием патологии почек и обусловленного ею нефротического синдрома. Кроме того, высокое давление в легочной артерии и дисфункция правого желудочка серьезно ухудшали прогноз. Так, по данным разных авторов (A. Ribeiro et al., 1997; S. Grifoni et al., 2000; A. Vieillard-Baron et al., 2001), смертность в таких случаях не превышает 1%, если работа правого желудочка не нарушена, однако при дисфункции правого желудочка может достигать 24%. Однако у пациентки отсутствовал еще один неблагоприятный прогностический фактор – системная гипотензия, поэтому риск ее смерти был оценен несколько ниже – приблизительно в 8% (при гипотензии он составил бы не менее 15%).

Показана ли для данной больной тромболитическая терапия? Результаты большинства клинических исследований указывают на определенные преимущества тромболизиса в таких случаях, которые, однако, сопряжены с некоторым риском геморрагических осложнений (от 1 до 3%, по данным крупного регистра ICOPER, 1999). При этом даже успешная тромболитическая терапия практически не уменьшает риск смерти, однако она может улучшить функцию правого желудочка (S. Konstantinides et al., 1998; B. Dong et al., 2006). В связи с этим врачи первоначально предположили, что преимущества от проведения тромболитической терапии у данной пациентки сомнительны. Однако, несмотря на то что тромбов в нижней полой вене при ультрасонографическом обследовании не обнаружено (а дополнительное введение контрастных веществ для проведения ангиографии могло резко ухудшить функцию почек), риск поступления новых тромбов в малый круг кровообращения был расценен как очень высокий. При имеющейся выраженной правожелудочковой недостаточности каждая дополнительная ТЭЛА могла стать фатальной. Поэтому польза от тромболизиса, по мнению лечащих врачей, все же перевешивала возможный риск кровотечений. Исключение составляют случаи, когда в наличии имеются четкие доказательства отсутствия тромба в нижней полой вене. В данной клинической ситуации нельзя быть уверенным, что в нижней полой вене нет тромбов, поэтому было принято решение о проведении тромболизиса.

Результаты магниторезонансной венографии с контрастированием (трехмерная реконструкция состояния сосудов таза и живота во фронтальной плоскости): стрелкой указан тромб, частично вышедший в просвет нижней полой вены из правой почечной вены. Четвертые сутки пребывания в клинике.

На протяжении первых суток после тромболизиса у пациентки сохранялась тахикардия ( /мин), систолическое артериальное давление было мм рт. ст., больной требовалось проведение оксигенотерапии, чтобы поддерживать сатурацию кислорода в крови между 97 и 100%. На 5-е сутки после тромболизиса тахикардия исчезла, а сатурация кислорода в крови составляла 99% при вдыхании обычного атмосферного воздуха. В дополнение к гепарину больной был назначен варфарин. Вскоре прием гепарина отменили, и на 9-й день с момента госпитализации пациентка была выписана домой. На момент выписки она получала следующую терапию: варфарин 6 мг ежедневно, преднизолон 30 мг дважды в день, эналаприл 10 мг дважды в день, фуросемид 20 мг ежедневно, сульфат железа 325 мг ежедневно, ранитидин 150 мг ежедневно. Клинический диагноз при выписке: «Легочная тромбоэмболия на фоне нефротического синдрома».

Больная Н., 67 лет, при поступлении жаловалась на одышку в покое, которая значительно усиливалась при незначительной физической нагрузке, боль и отек в правой нижней конечности. Перенесла надвлагалищную ампутацию матки с левыми придатками (больших размеров опухоль матки, кистозные изменения левого яичника) 10 дней назад. Фармакологическая профилактика тромбоэмболических осложнений не проводилась. На третьи сутки послеоперационного периода внезапно возникла выраженная одышка, коллапс. В последующем одышка сохранялась, спустя 5 дней появился отек правой нижней конечности, боли в ней.

состояние тяжелое. Ожирение III степени. Акроцианоз. ЧД 25 в минуту. Дыхание проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. PS ударов, АД - 110/60 мм рт. ст. Выслушивается акцент II тона на легочной артерии. Живот мягкий, безболезненный. Послеоперационная рана передней брюшной стенки без признаков воспаления. Отмечается отек правой голени и бедра (разность периметров с симметричными отделами левой конечности - 2 см), усиление подкожного венозного рисунка на голени. Движения и чувствительность сохранены. Артериальная пульсация определяется на всем протяжении. Выявляется болезненность при пальпации икроножных мышц. Левая нижняя конечность не изменена. На ЭКГ - перегрузка правых отделов сердца.

Больной выполнено зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонограф ия, по данным которых выявлена массивная тромбоэмболия легочных артерий Систолическое давление в правом желудочке - 60 мм рт. ст., диастолическое - 9, конечное диастолическое давление - 18, среднее - 30 мм рт.ст.

У данной больной был высокий риск развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, который определялся соматическим статусом (ожирение III степени), характером патологии брюшной полости (больших размеров опухоль матки) и перенесенной операцией на органах малого таза. В отсутствии специфической антикоагулянтной профилактики в послеоперационном периоде развился венозный тромбоз, который носил двусторонний характер. То есть у больной возникли два потенциальных источника легочной эмболии: тромбоз правой бедренной и левой подколенной вен. Показательно возникновение тромбоэмболии легочных артерий до появления клинических симптомов острого венозного тромбоза, что наблюдается примерно в 50% случаев. Тяжелая легочная эмболия с выраженными расстройствами гемодинамики в малом круге кровообращения оставляла мало шансов на успешный результат лечения. В данном клиническом случае проводимая тромболитическая терапия оказалась неэффективной.

Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином (I, A). Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессивные препараты (I, C). У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин (IIa, B). Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия ( III, B). Пациентам с гипоксемией необходимо проведение оксигенотерапии (I, C). У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся кардиогенным шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия (I, A). Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия (I, C). Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, в качестве альтернативного метода реперфузии может рассматриваться также чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация тромба (IIb, C).

Антикоагулянтная терапия должна быть начата немедленно у пациентов с высокой или средней вероятностью ТЭЛА уже в процессе диагностики (I, С). Для большинства пациентов в качестве предпочтительного антикоагулянта рекомендуется препарат группы низкомолекулярных гепаринов или фондапаринукс (I, A), однако у больных с высоким риском геморрагических осложнений, а также в случае наличия тяжелой почечной дисфункции для стартовой антикоагулянтной терапии показан нефракционированный гепарин с удержанием АЧТВ в 1,52,5 раза выше нормы (I, С). Антикоагулянтная терапия должна продолжаться не менее 5 дней и может быть заменена на антагонист витамина К только после достижения целевого МНО и удержания его на протяжении как минимум 2 дней. Рутинное использование тромболитической терапии у больных невысокого риска не рекомендовано, но ее целесообразность может быть рассмотрена у некоторых пациентов с умеренным риском. Тромболитическая терапия не показана у пациентов с низким риском (III, B).

1. Стрептокиназа: а) обычная схема – нагрузочная доза 250 тыс. МЕ (на протяжении 30 мин), далее 100 тыс. МЕ в час на протяжении ч; б) ускоренная схема – 1,5 млн МЕ на протяжении 2 ч. 2. Урокиназа: а) обычная схема – нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела (на протяжении 10 мин), далее 4400 МЕ/кг массы тела в час на протяжении ч; б) ускоренная схема – 3 млн МЕ на протяжении 2 ч; 3. rtPA (альтеплаза): а) 100 мг на протяжении 2 ч; б) ускоренная схема – 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг).

Хирургическая эмболэктомия в настоящее время может рассматриваться как альтернативный метод лечения ТЭЛА у больных высокого риска. чрескожная эмболэктомия с помощью катетера или фрагментация тромба

Режим введения нефракционированного гепарина зависит от уровня АЧТВ – дозу препарата следует корректировать таким образом, чтобы АЧТВ превышало контрольные показатели в 1,5-2,5 раза. эноксапарин (10 мг/кг массы тела каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки) и тинзапарин (175 ЕД/кг 1 раз в сутки). У больных с онкозаболеваниями в случае венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен и/или ТЭЛА) может использоваться также дальтепарин (200 ЕД/кг 1 раз в сутки). селективный ингибитор фактора Xa –фондапаринукс. Препарат назначается подкожно 1 раз в сутки в трех режимах дозировок в зависимости от массы тела пациента: 5 мг ( 100 кг).

Как можно раньше назначить перорально антагонист витамина К (варфарин) – желательно в тот же день, когда стартовало парентеральное введение антикоагулянтов прямого действия. Рекомендуется использовать начальные дозы варфарина 5 или 7,5 мг, хотя у пациентов моложе 60 лет и без серьезной сопутствующей патологии безопасной является начальная доза 10 мг. После до стижения МНО в пределах 2,03,0 и удержания его на таком уровне не менее чем 2 суток прямые антикоагулянты можно отменить (но не ранее, чем через 5 сут после начала их применения).

антагонистом витамина К на протяжении 3 мес, если тромбоэмболия была спровоцирована модифицируемым (преходящим) фактором, и не менее 3 мес, если тромбоэмболия была спонтанной (I, A). При этом МНО =2,0-3,0 Вопрос относительно необходимости установки кава-фильтров для профилактики рецидивов тромбоэмболий на сегодняшний день не решен. рутинное использование внутривенных фильтров у пациентов, перенесших ТЭЛА, на сегодняшний день не рекомендовано (III, B), однако они могут использоваться в тех случаях, когда у пациента высокий риск рецидива тромбоэмболии и имеются абсолютные противопоказания антикоагулянтной терапии (IIb, B).

тромбоз глубоких вен нижних конечностей с наличием неокклюзивных (флотирующих) тромбов: устанавливается постоянный кава-фильтр - венозный тромбоз нижних конечностей с наличием эпизодов тромбоэмболии легочной артерии: устанавливается постоянный кава-фильтр венозный тромбоз нижних конечностей у беременных и рожениц: устанавливается временный либо постоянный кава-фильтр проведение операций на венах, лапароскопических вмешательств при тромбозе вен таза: на момент операции и ближайший послеоперационный период устанавливается временный кава-фильтр.

У 10% пациентов развиваются ранние осложнения, поздние осложнения встречаются гораздо чаще. В течение 5 лет после установки кава-фильтра у 22% пациентов вне зависимости от характера и длительности антикоагулянтной терапии развивается окклюзия нижней полой вены; в течение 9 лет – у 33%.

Спасибо за внимание