НЯК. неспецифический язвенный колит - презентация

1 Министерство образования и науки РФ ФГБОУ ВО Бурятский государственный университет Медицинский институт Кафедра терапии Работу выполнил : Студент 4 курса, группы Тюрюханова А. А. Проверил : к. м. н., доцент Найданова Э. Г Улан - Удэ 2019 г.

2 1. Определение 2. Классификация 3. Этиология 4. Патогенез 5. Морфологическая характеристика 6. Клиническая картина

3 Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит ( НЯК ) хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами внешней среды, характеризующееся обострениями

4 Монреальская классификация ЯК по протяженности поражения Проктит Поражение ограничено прямой кишки Левосторонний колит Поражение распространяется до левого изгиба толстой кишки ( включая проктосигмоидит ) Тотальный колит ( Включая субтотальный колит, а также тотальный ЯК с ретроградным илеитом )

5

6 По характеру течения выделяют : 1. Острое течение ( менее 6 месяцев от дебюта заболевания ): а. С фульминантным началом. б. С постепенным началом. 2. Хроническое непрерывное течение ( отсутствие более чем 6- месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии ). 3. Хроническое рецидивирующее течение ( наличие более чем 6- месячных периодов ремиссии ): а. Редко рецидивирующее (1 раз в год или реже ). б. Часто рецидивирующее (2 и более раз в год ).

7 Классификация ЯК в зависимости от эндоскопической активности ( по Schroeder) 01 ( минимальная активность ) 2 ( умеренная активность ) 3 ( выраженная активность ) Норма или неактивное заболевание Гиперемия, смазанный сосудистый рисунок. Контактная ранимость отсутствует. Выраженная гиперемия, отсутствие сосудистого рисунка контактная ранимость, эрозии Спонтанная ранимость, изъязвления.

8

9

10

11 Гормональная резистентность : а. В случаи тяжелой атаки – сохранение активности заболевания, несмотря на в / в введение ГКС в дозе эквивалентной 2 мг / кг / сутки преднизолона, в течении 4 недель. б. В случаи среднетяжелой атаки – сохранение активности заболевания при пероральном приеме ГКС в дозе, эквивалентной 1 мг / кг / сутки преднизолона 6 в течении 4 недель. Гормональная зависимость : а. Увеличение активности болезни при уменьшении дозы ГКС ниже дозы, эквивалентной мг преднизолона в сутки в течении 3 месяцев от начала лечения ; или б, Возникновение рецидива болезни в течение 3 месяцев после окончания лечения ГКС.

12 Этиология НЯК точно не известна. В настоящее время рассматриваются следующие причины. Генетическая предрасположенность ( наличие у родственников болезни Крона или язвенного колита повышает риск развития язвенного колита у пациента ). Изучается большое число генов, для которых выявляется связь с развитием заболевания. Однако в настоящее время не доказана роль только генетических факторов, то есть наличие мутаций определенного гена не обязательно вызовет развитие язвенного колита. болезни Крона генов мутаций Бактерии, вирусы роль этих факторов до конца не ясна. Бактерии вирусы Факторы внешней среды вызывают значительный рост числа воспалительных заболеваний кишечника. Наиболее исследованы : употребление оральных контрацептивов, влияние курения и диет.

13 В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т - и В - лимфоцитов. Дефицит Т - супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1ß, IF-y,IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы ; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти. Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций. Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно - психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

14 Микроскопические изменения при неспецифическом язвенном колите Поражение слизистой при неспецифическом язвенном колите При неспецифическом язвенном колите, в отличие от болезни Крона, в патологический процесс вовлекаются только слизистая оболочка и подслизистый слой. Яркий признак неспецифического язвенного колита - сплошное однообразное поражение слизистой ( интактные участки отсутствуют ).

15 В начальном периоде неспецифического язвенного колита определяется инфильтрат, локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и состоящий из лимфоцитов, моноцитов с примесью полиморфно - ядерных лейкоцитов. При активном воспалительном процессе при неспецифическом язвенном колите и неповрежденном эпителии наблюдается миграция гранулоцитов через собственную пластинку в просвет кишки.

16 В периоде ремиссии слизистая оболочка восстанавливается, но ее атрофия, деформация крипт, неравномерное утолщение собственной пластинки чаще всего сохраняются. Длительно текущий неспецифический язвенный колит может привести к дисплазии покровного эпителия кишки. Признаки ядерного и клеточного атипизма могут указывать на предраковое перерождение эпителия. Обнаружение тяжелой дисплазии в биоптате указывает на высокий риск развития рака в других участках кишки и может служить аргументом в пользу колэктомии.

17 В начальной стадии болезни язвенных дефектов может и не быть. По мере прогрессирования патологического процесса в слизистой образуются язвы различных размеров, имеющие неправильную форму. Форма и размеры язв разнообразны, их края ровные, подрытые. Для язвенного колита характерны узкие длинные язвы, расположенные вдоль мышечных лент двумя - тремя параллельными рядами. При осмотре дно мелких язв чистое, у крупных - покрыто сероватым налетом фибрина. В тяжелых случаях слизистая оболочка разрушается на всем протяжении, и поверхность пораженного участка кишки приобретает вид обширной кровоточащей язвы. Дно язв чаще располагается в слизистой оболочке, реже - в подслизистом слое. Обширные изъязвления могут проникнуть в мышечный слой и серозную оболочку. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении ( наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке ).

18 Псевдополипы при неспецифическом язвенном колите При длительном хроническом течении неспецифического язвенного колита на фоне язвенных дефектов образуются псевдополипы, представляющие собой либо сохранившиеся участки слизистой, либо очаги ее гиперплазии, либо полиповидное разрастание грануляционной ткани. Псевдополипы варьируют по форме и размерам - от маленьких куполообразных возвышений до причудливых мостовидных и стеблевидных разрастаний. Крипт - абсцессы при неспецифическом язвенном колите При скоплении нейтрофилов в криптах формируются крипт - абсцессы, которые считается наиболее типичным гистологическим признаком неспецифического язвенного колита.

19

20 Симптомы язвенного колита Возможные симптомы болезни в анамнезе Типичные клинические симптомы в момент осмотра Эпизоды диареи Примесь крови в кале Тенезмы Внекишечные симптомы : поражение кожи, слизистых оболочек, суставов, глаз и др. Диарея Кровь в кале Ночная дефекация ( чаше при выраженной активности процесса ) Тенезмы Потеря массы тела Лихорадка Анемия Внекишечные симптомы

21 Системные признаки воспаления Метаболические расстройства Лихорадка Лейкоцитоз Ускорение СОЭ Повышение уровня острофазных белков ( СРБ, фибриноген, серомукоид ) Потеря веса Общая слабость Анемия Гипопротеинемия Дисбаланс электролитов Внекишечные проявления ЯК Аутоиммунные, связанные с активностью заболевания : Аутоиммунные, не связанные с активностью заболевания : Обусловленные длительным воспалением и метаболическими нарушениями : Артропатии ( артралгии, артриты ) Поражение кожи ( узловатая эритема, гангренозная пиодермия ) Поражение слизистых ( афтозный стоматит ) Поражение глаз ( увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит ) Первичный склерозирующий холангит, перихолангит Анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит ( редко ) Серонегативный ревматоидный артрит ( редко ) Псориаз Холелитиаз Стеатоз печени, стеатогепатит Тромбоз периферических вен, тромбоэмболия легочной артерии Амилоидоз

22 Кишечные осложнения ЯК включают кишечное кровотечение, токсическую дилатацию и перфорацию толстой кишки, а также колоректальный рак.

23 Спасибо за внимание !