В. М. Кошкин Гемодинамические феномены при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (клинико-инструментальные параллели) недостаточности. - презентация

1 В. М. Кошкин Гемодинамические феномены при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (клинико-инструментальные параллели) недостаточности нижних конечностей (клинико-инструментальные параллели)

2 В своей практической и научной деятель- ности мы, нередко, произносим фразу «патофизиологически обосновано» понимая при этом, что данное лечебное мероприя- тие полностью соответствует собствен- ным компенсаторным механизмам заболе- вания

3 Следует отметить, что если при компенсированных стадиях заболевания эти гемодинамические феноме- ны четко сопоставимы с клиническими проявлениями и, как правило, достаточно эффективны, то при тяжелых формах артериальной недостаточности их реализация требует уже более высокого уровня, требующего существенно больших усилий всего организма Следует отметить, что если при компенсированных стадиях заболевания эти гемодинамические феноме- ны четко сопоставимы с клиническими проявлениями и, как правило, достаточно эффективны, то при тяжелых формах артериальной недостаточности их реализация требует уже более высокого уровня, требующего существенно больших усилий всего организма

4 Заболевания периферических артерий

5 Первоочередной задачей возникающей при ОААНК является приспособление сосудистого русла н/конечностей к новым гемодинамическим условиям. Это реализуется, прежде всего, на уровне макрогемодинамики с помощью изменений сосудистого тонуса и вызванного этим перераспределения тока крови между разными сосудистыми регионами. Определенную роль играет повышение вязкости крови

6 Компенсаторные изменения периферической макрогемодинамики у больных ОААНК ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВОТОКА МЕЖДУ Н / КОНЕЧНОСТЯМИ В пользу более пораженной Гипертонус АРТЕРИЙ ДИСТАЛЬНЕЕ уровня ОККЛЮЗИИ что необходимо для повышения внутрисосудистого давления и поддержания, т.о., перфузионного давления в значительной степени определяющего состояние МКЦ

7 Одной из важнейших компенсаторных реакций направленных на создание оптимальных условий для МКЦ является увеличение регионарного ВД по мере прогрессирования артериальной недостаточности. Иначе говоря, изменения периферической макрогемодинамики подчинены, в конечном счете, поддержанию МКЦ. Необходимость в венозной гипертензии объясняется снижением скорости кровотока в микрошунтах, что создает более благоприятные условия для транскапиллярного обмена Одной из важнейших компенсаторных реакций направленных на создание оптимальных условий для МКЦ является увеличение регионарного ВД по мере прогрессирования артериальной недостаточности. Иначе говоря, изменения периферической макрогемодинамики подчинены, в конечном счете, поддержанию МКЦ. Необходимость в венозной гипертензии объясняется снижением скорости кровотока в микрошунтах, что создает более благоприятные условия для транскапиллярного обмена

8 Гемодинамические реакции развивающиеся у больных ОААНК Горизонтальная позиция: - В начальных стадиях артериальной недостаточности регионарное ВД может быть увеличено благодаря повышению тонуса венозных сосудов - Когда возможность увеличения регионарного ВД с помощью данного фактора уже исчерпана, включается другой уровень компенсации – венозная гиперволемия, которая в горизонтальной позиции практически ничем себя не проявляет, но реализуется в ортостазе Гемодинамические реакции развивающиеся у больных ОААНК Горизонтальная позиция: - В начальных стадиях артериальной недостаточности регионарное ВД может быть увеличено благодаря повышению тонуса венозных сосудов - Когда возможность увеличения регионарного ВД с помощью данного фактора уже исчерпана, включается другой уровень компенсации – венозная гиперволемия, которая в горизонтальной позиции практически ничем себя не проявляет, но реализуется в ортостазе

9 ОРТОСТАЗ Регионарное венозное давление в ортостазе возрастает, но уже не за счет повышения тонуса вен (эта возможность уже исчерпана), а благодаря гидростатическому фактору, т.е. повышению ВД в вертикальной позиции, что требует больших объемов крови (венозная гиперволемия). Следующим этапом способствующим поддержанию регионарной венозной гипертензии в критических ситуациях, является, наряду с гиперволемией, экстравазальная компрессия сосудов отечными тканями (ишемический отек).. ОРТОСТАЗ Регионарное венозное давление в ортостазе возрастает, но уже не за счет повышения тонуса вен (эта возможность уже исчерпана), а благодаря гидростатическому фактору, т.е. повышению ВД в вертикальной позиции, что требует больших объемов крови (венозная гиперволемия). Следующим этапом способствующим поддержанию регионарной венозной гипертензии в критических ситуациях, является, наряду с гиперволемией, экстравазальная компрессия сосудов отечными тканями (ишемический отек)..

10 Схема гемодинамических реакций у больных ХОЗАНК Расстройства МКЦ с развитием микрошунтирования крови Снижение регионарного регионарногоАДВенознаягипертензияВенозная гиперволемия (лежа – норма, стоя – вторичная гипертензия) Экстра- вазальная компрессия отечными тканями Паралич артериальных и венозных сосудов Снижение базального тонуса сосудистой стенки

11 Факторы, влияющие на сосуды Экстравазальная компрессия: Венозный отек Ишемический отек Интравазальные факторы: Флебогипертензия Венозная гиперволемия

12 Вышесказанное демонстрирует крайне важное значение для развития различных сосудистых реакций венозной гипертензии. Организм готов участвовать в них в самых тяжелых и разнообразных клинических ситуациях, в частности при критической ишемии Нарушение венозного кровотока в пораженной конечности клинически может проявляться венозными тромбозами, тромбофлебитами, трофическими нарушениями Вышесказанное демонстрирует крайне важное значение для развития различных сосудистых реакций венозной гипертензии. Организм готов участвовать в них в самых тяжелых и разнообразных клинических ситуациях, в частности при критической ишемии Нарушение венозного кровотока в пораженной конечности клинически может проявляться венозными тромбозами, тромбофлебитами, трофическими нарушениями

13 Микроциркуляторные феномены Капиллярное русло Артериоло- венулярный шунт И.И.Затевахин с соавт. «Облитерирующий тромбангиит», М.,2002 Нормальная микроциркуляция Артериоловенулярное шунтирование крови Артерио- ловену- лярный сфинктер

14 Методы исследования микроциркуляции использованные в данном исследовании 1 – высокочастотная ультразвуковая флоуметрия с применением датчика 25 МГц. Использован прибор ММ-Д-К (фирма «Минимакс», СПб) который вместе с датчиками защищен патентами. Прибор позволяет оценить гемодинамику на глубине до 3,5 мм и регистрировать скорость кровотока начиная с 0,01 см / сек. 2 – радионуклидный клиренс-метод, в основе которого лежит регистрация времени выведения РФП (технеций 99-м пертехнетат) из места введения Методы исследования микроциркуляции использованные в данном исследовании 1 – высокочастотная ультразвуковая флоуметрия с применением датчика 25 МГц. Использован прибор ММ-Д-К (фирма «Минимакс», СПб) который вместе с датчиками защищен патентами. Прибор позволяет оценить гемодинамику на глубине до 3,5 мм и регистрировать скорость кровотока начиная с 0,01 см / сек. 2 – радионуклидный клиренс-метод, в основе которого лежит регистрация времени выведения РФП (технеций 99-м пертехнетат) из места введения

15 Схема микроциркуляторных нарушений у больных ОААНК Тяжесть ишемии

16 Компенсаторные изменения ВД и АД в дистальных отделах пораженной конечности обусловлены, в основном, местными, а не системными механизмами. При этом системное АД сохраняется в нормальных величинах

17 Артерио-венозное шунтирование крови Н еобходимым компонентом сосудистой системы принимающим непосредственное участие в регуляции периферического кровообращения является, наряду с микрошунтированием, и макрошунтирование. Пока непонятна их взаимозависимость и патофизиологическая роль ясно только, что они дополняют друг друга – при этом микрошунты действуют на уровне МКЦ, а макрошунты участвуют в регуляции и перераспределении кровотока на уровне магистральных сосудов. При критической ишемии этот механизм становится несостоятельным из-за паралича артериального и венозного русла пораженной конечности, что резко усиливает макрошунтирование крови и вызывает «обкрадывание» дистальных отделов сосудистого русла

18 Шунт между ЗББА и ЗББВ в голени Характеризуется коротким размером, достаточно большим диаметром и мощным гладкомышечным слоем

19 Феномен реактивной гиперемии Наблюдается во многих компенсаторных реакциях у больных ОААНК. Прежде всего, это синдром «перемежающейся хромоты» когда пациент сознательно в процессе ходьбы добивается возникновения ишемической боли в пораженной конечности («тренировочная ходьба») и после отдыха (период гиперемии) продолжает ходьбу с последующим многократным повторением данного феномена. Этот же патофизиологический механизм лежит в основе «синдрома реперфузии» наблюдаемого у больных ОААНК после хирургического восстановления кровотока (данный феномен особенно выражен при острой эмбологенной артериальной непроходимости). В клинической практике феномен РГ используют как в диагностических целях (определение стадии артериальной недостаточности и оценка эффективности лечения), так и для главного лечебного воздействия при ОААНК - тренировочной ходьбы Феномен реактивной гиперемии Наблюдается во многих компенсаторных реакциях у больных ОААНК. Прежде всего, это синдром «перемежающейся хромоты» когда пациент сознательно в процессе ходьбы добивается возникновения ишемической боли в пораженной конечности («тренировочная ходьба») и после отдыха (период гиперемии) продолжает ходьбу с последующим многократным повторением данного феномена. Этот же патофизиологический механизм лежит в основе «синдрома реперфузии» наблюдаемого у больных ОААНК после хирургического восстановления кровотока (данный феномен особенно выражен при острой эмбологенной артериальной непроходимости). В клинической практике феномен РГ используют как в диагностических целях (определение стадии артериальной недостаточности и оценка эффективности лечения), так и для главного лечебного воздействия при ОААНК - тренировочной ходьбы

20 Феномен высокой жесткости сосудистой стенки Наблюдается при сахарном диабете Тип-2 Характеризуется уплотнением и утолщением стенок артерий нижних конечностей и наличием синдрома Менкеберга (наблюдается у большинства этих больных) Диагностическая особенность – пневматическая манжета, нередко, не в состоянии пережать стенку артерии и прекратить в ней кровоток. В этих случаях результат фиксируется как > 300 мм рт.ст. Феномен высокой жесткости сосудистой стенки Наблюдается при сахарном диабете Тип-2 Характеризуется уплотнением и утолщением стенок артерий нижних конечностей и наличием синдрома Менкеберга (наблюдается у большинства этих больных) Диагностическая особенность – пневматическая манжета, нередко, не в состоянии пережать стенку артерии и прекратить в ней кровоток. В этих случаях результат фиксируется как > 300 мм рт.ст.

21 С вышеприведенными гемодинамическими феноменами в ангиологической практике (как при диагностических процедурах, так и при хирургических вмешательствах и консервативной терапии) приходится сталкиваться практически постоянно. Они лежат в основе многих диагностических и лечебных мероприятий. Наша задача заключается в их выявлении и попытке использования полученных данных в клинической практике (примером неправильной трактовки роли повышенного тонуса артерий ниже уровня окклюзии явилось необоснованное преобладание «сосудорасширяющей» терапии больных ОААНК) С вышеприведенными гемодинамическими феноменами в ангиологической практике (как при диагностических процедурах, так и при хирургических вмешательствах и консервативной терапии) приходится сталкиваться практически постоянно. Они лежат в основе многих диагностических и лечебных мероприятий. Наша задача заключается в их выявлении и попытке использования полученных данных в клинической практике (примером неправильной трактовки роли повышенного тонуса артерий ниже уровня окклюзии явилось необоснованное преобладание «сосудорасширяющей» терапии больных ОААНК)

22 Благодарю за внимание В.М.Кошкин