Заболевания ССС как риск развития дисциркуляторной энцефалопатии Профессор Воробьева О.В. Кафедра нервных болезней ФППОВ ГОУ ВПО ПЕРВЫЙ МГМУ им. И.М.Сеченова

ДЭ – синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клинически неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. «ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ» хроническая ишемия мозга, гипертензивная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, цереброваскулярная болезнь неуточненная (МКБ 10)

Факторы риска ДЭ ОСНОВНЫЕ: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ Заболевания сердца Антифосфолипидный обмен Сахарный диабет ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ: Возраст Генетические факторы Курение Дислипидемия Гиперкоагуляция Гипергомоцистеинемия Мигрень Синдром апноэ во сне Инфекционные заболевания

АГ Увеличение риска развития дисциркуляторной энцефалопатии при сочетанной патологии ИБС в 3 раза R. Mayeux, Neurology 2002;58: Сахарный диабет в 6 раз

Клинические особенности ДЭ Нарастание эмоционально-аффективных нарушений Медленно прогрессирующий когнитивный дефицит Постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, темпа и ритма движений Синдром паркинсонизма Псевдобульбарный синдром Пирамидный синдром Нарушение контроля за функцией тазовых органов Нарастание эмоционально-аффективных нарушений Медленно прогрессирующий когнитивный дефицит Постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, темпа и ритма движений Синдром паркинсонизма Псевдобульбарный синдром Пирамидный синдром Нарушение контроля за функцией тазовых органов

Прогрессирование когнитивных нарушений ЛЕГКИЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ: эпизодическая забывчивость, утомляемость при длительной умственной работе, нарушения не влияют на повседневную деятельность УМЕРЕННЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ: постоянная забывчивость, утомляемость при обычной умственной работе, нарушения вызывают затруднения, но не лишают независимости ДЕМЕНЦИЯ: грубые нарушения памяти, мышления, невозможность умственной работы, частичная или полная зависимость от посторонней помощи

Почему терапевт должен уметь диагностировать и лечить УКН? Чрезвычайная распространенность УКН – не менее 70% среди лиц старше 60 лет (Эпид. иссл. ПРОМЕТЕЙ) УКН – частично курабельное состояние Риск развития деменции у лиц с УКН составляет 10-15% в год через 5 лет у 70% больных УКН трансформируются в деменцию

Эффективность медицинской помощи зависит от Своевременной диагностики. Необходим целенаправленный поиск когнитивных нарушений. Активного лечения нарушений памяти и внимания. Специфическое лечение УКН – основной метод профилактики развития деменции.

Факторы риска УКР Возраст старше 55 лет Семейный анамнез нарушения памяти Заболевания сердечно-сосудистой системы Заболевания, приводящие к нарушению обмена веществ Отсутствие постоянных умственных занятий

Как увидеть пациента с УКН? Активные жалобы на снижение памяти и трудности концентрации внимания; Свидетельство родственников о чрезмерной забывчивости пациента в последнее время Невозможность самостоятельно полно изложить анамнез, непонимание рекомендаций врача Симптом «поворачивающейся головы» Множество неспецифических жалоб у пожилого пациента

ПОРТРЕТ ПАЦИЕНТА С УКН Не может правильно организовать свою деятельность, быстро устает, часто допускает ошибки из-за невнимательности Не может запомнить новые имена, затруднения при счетных операциях Предъявляет множество жалоб, суть которых объяснить не может Часто имеет нарушение походки, испытывает неустойчивость, «осторожная» походка Страдает АГ неустановленной давности

МИНИ-КОГ основной скрининговый инструмент для выявления УКН Представляет собой комбинацию теста на запоминание трех слов (лимон, ключ, шар) и рисования часов; прост и быстр в выполнении Валидность – демонстрирует лучшее соотношение сенситивность/специфичность для УКН Трактовка – невозможность вспомнить после подсказки хотя бы одно слово или ошибки при рисовании часов свидетельствуют об УКН

Паттерн симптомов деменции во временном аспекте развития заболевания. Настроение Когнитивная функция Социальное функционирование Поведение УХУДШЕНИЕУХУДШЕНИЕ Прогрессирование деменции

Критерии диагноза сосудистой деменции ( NINDS-AIREN ) Наличие деменции Наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестические, клинические, нейровизуализационные данные) Наличие причинной связи между ними Развитие КН в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) Развитие КН не позднее года после инсульта (поздние ПИКН)

Факторы риска развития сосудистых деменций Возраст Артериальная гипертензия Артериальная гипотензия Сахарный диабет Нарушения сердечного ритма Анемия Дислипидемия Условия развития деменции при ДЭ: Утрата критической массы вещества с измененным метаболизмом Локализация в стратегически важных зонах Феномен корково-подкоркового разобщения

АД и распределение ишемических событий в цикле сон-бодрствование Только 35% составляют дневные МИ, 45% утренние события и 20% ночные Частота развития ИС прямо коррелирует с 1.Среднесуточными показателями АД 2.Нарушением циркадианного ритма АД 3.Вариабельностью АД 4.Скоростью утреннего подъема АД

Когнитивные нарушения и другие заболевания сердечно-сосудистой системы У пациентов с мерцательной аритмией деменция развивается в 2 раза чаще, чем в среднем по популяции У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, деменция развивается в 5 раз чаще, чем в среднем по популяции Сердечная недостаточность ассоциирована с 80% повышением риска деменции

Тактика лечения ДЭП 1.Воздействие на основное заболевание, на фоне которого развилась дисциркуляторная энцефалопатия 2.Улучшение церебральной циркуляции и метаболических процессов в головном мозге 3.Специфическая терапия психопатологических и когнитивных нарушений

Целевая терапия этапов ДЭП Клинический этап Осное лечениеДополнительное лечение Аффективные нарушения Антидепрессанты Ноотропы, АО, вазоактивные УКННоотропы Гинго-билоба (гинос) Танакан ДеменцияАХЭ Мемантин? Гинго-билоба

Механизмы действия пирацетама Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее усвояемости клетками различных отделов мозга, особенно коры Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках Усиление церебральной холинергической проводимости Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах (стабилизация клеточных мембран),нормализация жидкостных свойств мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов) Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран)

Синергичное влияние ноотропов на другие медикаменты Благодаря воздействию ноотропов на нейрональную возбудимость они повышают активность препаратов, также модулирующих нейрональную активность. Это повышает позитивное действие обоих субстанций НООТРОПЫ + АК НООТРОПЫ + ВИТАМИНЫ НООТРОПЫ + ВАЗОАКТИВНЫЕ

Способ применения и дозы Внутрь, перед едой по 1-2 КАПСУЛЫ 2-3 РАЗА В ДЕНЬ. Поддерживающая доза – 1 КАПСУЛА 3 РАЗА В ДЕНЬ. Длительность курса - ОТ 2-3 НЕДЕЛЬ ДО 6 МЕСЯЦЕВ. Последний прием препарата – не позднее 18 часов, или за 4 часа до сна. ВИНПОТРОПИЛ®: пирацетам 400 мг + винпоцетин 5 мг

Клиническая эффективность Винпотропила® в терапии дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии Захаров В.В., Локшина А.Б., Стаховская Л.В. Опыт применения комбинированного препарата Винпотропил при дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии, Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2007год, 9 Неврологические тесты Тест «Повторение цифр»Тест «Ассоциации» Базы: Московская Медицинская Академия им.Сеченова, НИИ неврологии РАМН, ГБ20, г.Москва

Тест заучивания списка из 10 словПроба Шульте Захаров В.В., Локшина А.Б., Стаховская Л.В. Опыт применения комбинированного препарата Винпотропил при дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии, Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2007год, 9 Клиническая эффективность Винпотропила® в терапии дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии

Динамика жалоб Вывод: Винпотропил показал высокую эффективность в терапии дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии в виде улучшения когнитивных функций и уменьшения выраженности субъективных симптомов. Захаров В.В., Локшина А.Б., Стаховская Л.В. Опыт применения комбинированного препарата Винпотропил при дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии, Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2007год, 9 Клиническая эффективность Винпотропила® в терапии дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии

Лучшее предупреждение деменции в среднем возрасте: Иметь САД < 140 mm Hg Иметь индекс массы тела < 30 кг/м 2 Иметь общий холестерин < 6,5 mmol/l Иметь достаточную физическую активность Получать непрерывное образование