© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиологиякоронарнойнедостаточности

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ * Типовая форма патологии сердца. *Характеризуется: Превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также Нарушением оттока от миокардаНарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ При повторных эпизодах КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Длительность ишемии миокарда, предшествующей реперфузии Повреждение кардиомиоцитов в зоне постишемической реперфузии Клинические формы ИНФАРКТ МИОКАРДА КАРДИОСКЛЕРОЗ ОБРАТИМОЕ ОБРАТИМАЯ (ТРАНЗИТОРНАЯ) НЕОБРАТИМОЕ ДЛЯ БОЛЬШИНСТВА КЛЕТОК НЕОБРАТИМОЕ ДЛЯ МНОГИХ КЛЕТОК НЕОБРАТИМАЯ до миндо мин СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ СОСТОЯНИЯ ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТА С ИБС ВАРИАНТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ (ПРИНЦМЕТАЛЛА) более мин Виды

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004КОРОНАРОГЕННЫЕНЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ГРУППЫ ПРИЧИН КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УМЕНЬШАЮЩИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕ ПРИТОК КРОВИ К МИОКАРДУ ПО КОРОНАРНЫМ АРТЕРИЯМ СНИЖАЮЩИЕ СОДЕРЖАНИЕ КИСЛОРОДА И/ИЛИ СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КРОВИ И МИОКАРДЕ ПОВЫШАЮЩИЕ РАСХОД МИОКАРДОМ КИСЛОРОДА И/ИЛИ СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕ ПРИТОК КРОВИ К МИОКАРДУ ПО КОРОНАРНЫМ АРТЕРИЯМ АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ НИЗКОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИ В АОРТЕ СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ АГРЕГАТЫ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ И ТРОМБЫ В КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЯХ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 КОРОНАРОГРАФИЯ - СТЕНОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ СТЕНОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ После ангиопластики Стеноз левой коронарной артерии (межжелудочковая ветвь)

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Кровоизлияние, тромб. Острый инфаркт миокарда. Кровоизлияние, тромб. Острый инфаркт миокарда. Окраска на фибрин. С В РАЗРЫВ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 (часто внезапная смерть) РАЗРЫВ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ МЕХАНИЗМА ДИНАМИЧЕСКОГО СТЕНОЗА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА СПАЗМ (под влиянием катехоламинов, тромбоксана А 2, простагландинаF 2 α, других факторов) УТОЛЩЕНИЕСТЕНКИ ДЛИТЕЛЬНЫЙ И ЗНАЧИТЕЛЬНЫЙ СТЕНОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АГРЕГАЦИЯ ФОРМЕННЫХ В ПРОСВЕТЕ АРТЕРИИ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ МИОКАРДОМ КИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ВЫРАЖЕННОЙ ГЕМОКОН- ЦЕНТРАЦИЕЙ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ АКТИВАЦИЕЙ СИМПАТО- АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ ГИПЕР- ВОЛЕМИЕЙ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ И/ИЛИ ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ РАБОТЫ СЕРДЦА, ОБУСЛОВЛЕННОЕ: УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ КАТЕХОЛАМИНОВ В СЕРДЦЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТАХИКАРДИЕЙ ЧРЕЗМЕРНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ СНИЖЕНИЮ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ И/ИЛИ КАРДИОЦИТАХ КИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ОБЩАЯ ГИПОКСИЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ДЕФИЦИТ КИСЛОРОДА В КАРДИОЦИТАХ ДЕФИЦИТ ГЛЮКОЗЫ В КАРДИОЦИТАХ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ДИСБАЛАНС ИОНОВ И ЖИДКОСТИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ, ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И СТРУКТУРЫ КАРДИОЦИТОВ НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ КАРДИОЦИТОВ РАССТРОЙСТВА МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЦА ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ КАРДИОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АНТ - адениннуклеотидтрансфераза КФК - креатинфосфокиназа ИШЕМИЯ МИОКАРДА, НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ЕГО РЕПЕРФУЗИИ НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРЕОБЛАДАНИЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ НА СЕРДЦЕ ДЕФИЦИТ О 2 И СУБСТРАТОВ МЕТАБОЛИЗМА ПОВРЕЖДЕНИЕ И РАЗРУШЕНИЕ МЕМБРАН КЛЕТОК ПОВРЕЖДЕНИЕ И РАЗРУШЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ НАРУШЕНИЕУТИЛИЗАЦИИ ЭНЕРГИИ АТФ ЭФФЕКТОРНЫМ АППАРАТОМ СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ И ВЫХОД ИЗ КЛЕТОК АТФаз СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ И ВЫХОД ИЗ КЛЕТОК АНТ, КФК СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ И ВЫХОД ИЗ КЛЕТОК ФОСФОРИЛАЗ НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА ЭНЕРГИИ АТФ К ЭФФЕКТОРНОМУ АППАРАТУ АЦИДОЗ ТОРМОЖЕНИЕ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ АКТИВАЦИЯ ГЛИКОЛИЗА ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОЛИЗА СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АТФ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ИЗМЕНЕНИЯ В КЛЕТКАХ МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ИШЕМИИ НЕСКОЛЬКО СЕКУНД 1-2 МИН 10 МИН 20 МИН МИН ПРЕКРАЩЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ НАЧАЛО СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ АТФ НЕОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КАРДИОЦИТОВ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АТФ НА 90% ОТ НОРМАЛЬНОГО СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АТФ НА 50% ОТ НОРМАЛЬНОГО

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Поперечное сечение миокарда Момент окклюзии артерии2 часа24 часа зона риска эндокард зона инфаркта Окклюзированная артерия Зона риска Тромб на атеросклеротической бляшке Аорта Лёгочная артерия Динамика изменения величины зоны инфаркта миокарда после окклюзии коронарной артерии

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ КЛЕТОК МИОКАРДА ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СПОЛ - свободнорадикальное перекисное окисление липидов НАКОПЛЕНИЕ ИЗБЫТКА ПРОДУКТОВ СПОЛ, ГИДРОЛИЗА ЛИПИДОВ И ФОСФОЛИПИДОВ МОДИФИКАЦИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ, БИОХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА, СТРУКТУРЫ МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ ИШЕМИЯ МИОКАРДА, НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ЕГО РЕПЕРФУЗИИ ИНТЕНСИФИКАЦИЯ СПОЛ РАСТЯЖЕНИЕ И РАЗРЫВЫ МЕМБРАН ГИПЕРГИДРАТИРО- ВАННЫХ КЛЕТОК ТОРМОЖЕНИЕ ПРОЦЕССОВ РЕСИНТЕЗА ПОВРЕЖДЕННЫХ КОМПОНЕНТОВ МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ, СИНТЕЗА ИХ de novo НАРУШЕНИЕ КОНФОРМАЦИИ МОЛЕКУЛ БЕЛКА ЛИПОПРОТЕИДОВ, ФОСФОЛИПИДОВ АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ, МЕМБРАНО- СВЯЗАННЫХ И СОЛЮБИЛИЗИРО- ВАННЫХ ГИДРОЛАЗ ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОДУКТОВ СПОЛ, ГИДРОЛИЗА ЛИПИДОВ И ФОСФОЛИПИДОВ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ДИСБАЛАНС ИОНОВ И ЖИДКОСТИ В МИОКАРДЕ ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЯ МИОКАРДА, НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ЕГО РЕПЕРФУЗИИ ОБЩЕГО СОДЕРЖАНИЯ ИОНОВ И ЖИДКОСТИ В КЛЕТКАХ И ТКАНИ МИОКАРДА ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО СООТНОШЕНИЯ И РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ИОНОВ ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СООТНОШЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ИОНОВ ИЗМЕНЕНИЕ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 НАРУШЕНИЕ ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СООТНОШЕНИЯ И РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ИОНОВ И ЖИДКОСТИ В КЛЕТКАХ МИОКАРДА ПРИ ЕГО ИШЕМИИ ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ Na + В КЛЕТКАХ УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ К+К+ ВНЕ КЛЕТОК НАКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В КЛЕТКАХ УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ Са 2+ В КЛЕТКАХ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ПОСЛЕДСТВИЯ ДИСБАЛАНСА ИОНОВ И ЖИДКОСТИ В МИОКАРДЕ ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (период ишемии и начальный этап реперфузии) Н А Р У Ш Е Н И Е РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЦА СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА АВТОМАТИЗМА КАРДИОЦИТОВ ПРОВОДИМОСТИ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ В СЕРДЦЕ ВОЗБУДИМОСТИ КАРДИОЦИТОВ ЭЛЕКТРО- МЕХАНИЧЕСКОГО СОПРЯЖЕНИЯ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПОТЕНЦИАЛОВ ПОКОЯ И ДЕЙСТВИЯ КАРДИОЦИТОВ ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА УМЕНЬШЕНИЕ СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ ФАЗЫ 0 СНИЖЕНИЕ АМПЛИТУДЫ ПОТЕНЦИАЛОВ ПОКОЯ И ДЕЙСТВИЯ КОЛЕБАНИЕ СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ ФАЗЫ 4 ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ КОЛЕБАНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ГОРМОНО-НЕЙРОМЕДИАТОРНОЙ ДИССОЦИАЦИИ СООТНОШЕНИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ В МИОКАРДЕ ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДЛИТЕЛЬНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА, НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ЕГО РЕПЕРФУЗИИ ГОРМОНО-НЕЙРОМЕДИАТОРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ СООТНОШЕНИЯ УРОВНЕЙ КАТЕХОЛАМИНОВ В МИОКАРДЕ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ НОРАДРЕНАЛИНА В МИОКАРДЕ СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФАКТОРОВ ИНАКТИВАЦИИ КАТЕХОЛАМИНОВ НАКОПЛЕНИЕ АДРЕНАЛИНА НАДПОЧЕЧНИКОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В МЫШЕЧНЫХ И СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ КЛЕТКАХ (захват 2) В СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЯХ (захват 1) НАКОПЛЕНИЕ АДРЕНАЛИНА НАДПОЧЕЧНИКОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 МЕХАНИЗМЫ КАРДИОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ИЗБЫТКА КАТЕХОЛАМИНОВ В МИОКАРДЕ ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОВЫШЕНИЕ РАСХОДА МИОКАРДОМ КИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В СВЯЗИ С (+) ХРОНО- И ИНОТРОПНЫМ ЭФФЕКТАМИ АКТИВАЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА И СПОЛ УМЕНЬШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕХАНИЗМОВ РЕСИНТЕЗА АТФ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 МЕХАНИЗМЫ ПРООКСИДАНТНОГО ДЕЙСТВИЯ ИЗБЫТКА АДРЕНАЛИНА В МИОКАРДЕ ИЗБЫТОК АДРЕНАЛИНА В МИОКАРДЕ ксантин мочевая кислота ИНТЕНСИФИКАЦИЯ СПОЛ НАКОПЛЕНИЕ ИЗБЫТКА СУБСТРАТОВ СПОЛ ГЕНЕРАЦИЯ ИЗБЫТКА АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ТРАНСФОРМАЦИЯ КСАНТИНДЕГИДРОГЕНАЗЫ В КСАНТИНОКСИДАЗУ НАКОПЛЕНИЕ ИЗБЫТКА АДЕНИННУКЛЕОЗИДОВ ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ СЕРДЦА УВЕЛИЧЕНИЕ ТРАНСПОРТА Са 2+ В КАРДИОМИОЦИТЫ УСИЛЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ АКТИВАЦИЯ ЛИПАЗ, ФОСФОЛИПАЗ АУТООКИСЛЕНИЕ В АДРЕНОХРОМ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Типичные изменения показателей сократительной функции сердца при КН Коронарная недостаточность П Р И Ч И Н Ы: уменьшение массы миокарда снижение его сократительной функции (СФМ) снижение СФМ уменьшение степени расслабления миокарда дефицит АТФ повреждение мембран кардиомиоцитов снижение активности АТФаз миозина увеличение КДД уменьшение скорости систолического сокращения миокарда снижение ударного и сердечного выбросов снижение скорости диастолического расслабления миокарда

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Т-вектор от ишемии 0,04 вектор от некроза средний вектор GRS высокий ST ишемия SТ вектор к повреждению повреждение некроз Q невеликрасширениереверсия Q углубление 1. Часы (острый ИМ) 2. Дни-недели (организация) 3. Месяцы-годы (поздний период) ИНФАРКТ МИОКАРДА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004