© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиологиясердечнойнедостаточности.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
ПатофизиологиясердечнойНедостаточности Доцент кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Самбурова Н.В.
Advertisements

Сердечная недостаточность Механизмы её компенсации
ПМГМУ имени И.М. Сеченова Кафедра патологии ФППО врачей учебно-контролирующий модуль по теме: Сердечная недостаточность Автор модуля: доцент Новиков Алексей.
Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток и физиологических функций при острой и хронической гипоксии. Обратимость гипоксических состояний.
Рафкатова Хаматова. Сердечная недостаточность форма патологии, при которой нагрузка на сердце, превышает его способность совершать работу, т. е. это состояние,
ЛЕКЦИЯ 24 механизмы регуляции сократимости сердца в норме и при патологии.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, Сеть капилляров венула Вена Артериола АВА (шунт) нейроны Метартериола Прекапил- лярный сфинктер Артерия Сосуды.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, ОБЩИЕ ПРИЧИНЫ РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО И РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ СТЕНОК.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК) Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиологиякоронарнойнедостаточности.
Электрофизиология и механика сердца К.М. Лебединский.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиологияартериальных гипер- и гипотензий.
Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Атеросклероз. Патология артериального давления
Студент: Сатылган кызы Айкокул. Группа: ЛК 4 (а) – 14. Преподователь: Козуев Кадыр.
Патофизиология микроциркуляции
Вопросы к лекции «Основы эхокардиографии» 1. Какие изменения ЭХОкг имеются у больных с сердечной недостаточностью? 2. Перечислите ЭХОкг признаки ИБС 3.
Проверь себя Кровообращение и лимфообращение. 1. Артериями называют сосуды, несущие кровь …… 2. Венами называют сосуды, несущие кровь … 3. Расположите.
Гипоксия © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиология объема крови И гематокрита. Кровопотеря.
Транксрипт:

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиологиясердечнойнедостаточности

Сердечная недостаточность Типовая форма патологии, * Типовая форма патологии, сердце не обеспечивает потребности при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов) кровоснабжении. Проявляется * Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ГРУППЫ ПРИЧИН СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СНИЖЕНИЕ СИЛЫ, СКОРОСТИ СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ СЕРДЦЕ НЕПОСРЕДСТВЕННО СНИЖАЮЩИЕ СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ СЕРДЦА ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ПЕРЕГРУЗКУ СЕРДЦА

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕГРУЗКИ СЕРДЦА УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПРЕДНАГРУЗКУ УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОСТНАГРУЗКУ СТЕНОЗЫ КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ СЕРДЦА ГИПЕРВОЛЕМИЯПОЛИЦИТЕМИЯ СУЖЕНИЕ АОРТЫ, ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ТЭЛА АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ГЕМО- КОНЦЕНТРАЦИЯ ПОРОКИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ миокардиальная острая право- желудочковая хроническая перегрузочная смешанная вторичная (некардиогенная) тотальная первичная (кардиогенная) лево- желудочковая ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖЕННОМУ ОТДЕЛУ СЕРДЦА ПО ПЕРВИЧНОСТИ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА ИЛИ ПРИТОКА КРОВИ К НЕМУ ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004СНИЖЕНИЕ: СИЛЫ СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА, СКОРОСТИ СИСТОЛИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ, СКОРОСТИ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ недостаточность энергообеспечения клеток миокарда расстройства нейрогуморальной регуляции сердца изменения в генетической программе и/или механизмах её реализации нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда повреждение мембран и ферментов кардиоцитов

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ МИОКАРДА нарушение процесса диастолического расслабления миофибрилл активация гликолиза нарушение механизмов регуляции объёма кардиоцитов гипергидратация гиалоплазмы и митохондрий увеличение транспорта ионов Са 2+ в митохондрии снижение адренореактивных свойств сердца активация Са - зависимых гидролаз кардиоцитов 2+

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ПОВЫШЕНИЕ: * силы сокращений сердца, * скорости его сокращения, * скорости его расслабления ЭКСТРЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПОВЫШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ЕГО РАСТЯЖЕНИЯ (МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА; ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ) ПОВЫШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА ПРИ ВОЗРАСТАНИИ СИМПАТОАДРЕНАЛОВЫХ ВЛИЯНИЙ НА НЕГО ВОЗРАСТАНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ЧАСТОТЫ ЕГО СОКРАЩЕНИЙ УВЕЛИЧЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА ПРИ ВОЗРАСТАНИИ НАГРУЗКИ НА НЕГО ( ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ)

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Ф И Б Р О З ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА И ЕЁ ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ неадекватная васкуляризация миокарда сердечная недостаточность ГИПЕРТРОФИЯ И/ИЛИ ДИЛАТАЦИЯ МИОКАРДА расстройства регуляции аритмии экспрессия ранних генов синтеза белка размера и массы сердца

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 норма концентрическая гипертрофия миокарда норма гипертрофия кардиомиоцита Гипертрофия миокарда

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 * Структурно–геометрические изменения в сердце: * Структурно–геометрические изменения в сердце: гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III снижение относительной плотности капилляров снижение относительной плотности капилляров увеличение капилляро–мышечного пространства увеличение капилляро–мышечного пространства другие другие * Последствия: изменение геометрии полостей сердца и его контуров изменение геометрии полостей сердца и его контуров дилатация полостей его желудочков и предсердий дилатация полостей его желудочков и предсердий снижение сократительной функции миокарда снижение сократительной функции миокарда РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА *Основные причины: *Основные причины: Прямое действие повреждающего фактора на сердце. Перегрузка сердца (увеличение пред- и постнагрузки). Дисбаланс в организме биологически активных веществ: 1) вазоконстрикторов и антидиуретиков: катехоламинов ренина (активация системы ренин-ангиотензин- альдостерон- АДГ) эндотелина вазопрессина 2) вазодилататоров и диуретиков: оксида азота натрийуретических пептидов (предсердного, мозгового, др.) брадикинина простациклина N.b! Доминирование эффектов вазоконстрикторов и антидиуретиков! антидиуретиков!

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА (1) ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАРДИОМИОЦИТОВФИБРОБЛАСТОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА активация синтеза толстых нитей коллагена III типа снижение синтеза тонких нитей коллагена I типа апоптоз кардиомиоцитов некроз миокарда кардиосклероз Действие факторов роста фибробластов, тромбоцитов ПРЯМОЕ И ОПОСРЕДОВАННОЕ ИХ ДЕЙСТВИЕ НА ГИПЕРТРОФИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ГЕНОМ:

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА (2) РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ И ФУНКЦИИ СЕРДЦА НАРАСТАНИЕ СТЕПЕНИ СН ДИЛАТАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СФЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ (регургитация крови) ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК ПОЛОСТЕЙ норма: КОНЦЕНТРИЧЕСКОГО ТИПА (параллельное добавление миофибрилл) ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОГО ТИПА (последовательное добавление миофибрилл)

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 НАРУШЕНИЕ СБАЛАНСИРОВАННОСТИ РОСТА СТРУКТУР МИОКАРДА НАРУШЕНИЕ СБАЛАНСИРОВАННОСТИ РОСТА СТРУКТУР МИОКАРДА И ИХ ПОСЛЕДСТВИЯ: МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ГИПЕРТРОФИИ И РЕМОДЕЛИРОВАНИИ П О С Л Е Д С Т В И Я: ДЛИТЕЛЬНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА * нарушение иннервации иннервации сердца сердца * относительная коронарная коронарная недостаточность недостаточность отставание роста нервных окончаний от нарастания массы миокарда отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл отставание роста площади сарколеммы от нарастания массы кардиомиоцитов отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда отставание синтеза АТФазы миозина от нарастания массы его лёгких цепей * нарушение энергетического энергетического обеспечения обеспечения кардиоцитов кардиоцитов * снижение сократимости сократимости миокарда миокарда * нарушение пластических пластических процессов процессов * дистрофия миокарда миокарда * недостаточность функций функций сарколеммы сарколеммы (транспорта ионов, (транспорта ионов, метаболитов, метаболитов, кислорода) кислорода) * нарушение рецепции БАВ рецепции БАВ отставание структур кардиоцитов от должной в условиях гипертрофии биосинтеза скорости

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ снижение сердечного выброса повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу увеличение остаточного систолического объёма крови в желудочках сердца уменьшение ударного выброса крови повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца снижение скорости контрактильного процесса

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЦИАНОЗ ПРИ СН